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第八節(jié) 急性一氧化碳中毒

    一、診斷依據(jù)

    (一)發(fā)病特點:一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200~300倍,所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用,造成組織窒息、全身的組織細胞嚴重,尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。

    (二)臨床表現(xiàn):

    1、急性中毒:

    (1)輕型:中毒時間短,血液中碳氧血紅蛋白為10%~20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀,頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力,甚至出現(xiàn)短暫的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鮮空氣,脫離中毒環(huán)境后,癥狀迅速消失,一般不留后遺癥。

    (2)中型:中毒時間稍長,血液中碳氧血紅蛋白占30%~40%,在輕型癥狀的基礎上,可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時,可迅速清醒,數(shù)天內完全恢復,一般無后遺癥狀。

    (3)重型:發(fā)現(xiàn)時間過晚,吸入煤氣過多,或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳,血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上,病人呈現(xiàn)深度昏迷,各種反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血壓下降,呼吸急促,會很快死亡。一般昏迷時間越長,預后越嚴重,常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。

    2、遲發(fā)性腦。約會10%重度患者經(jīng)過2~60天"假愈期"發(fā)生遲發(fā)性腦病,出現(xiàn)精神癥狀(如人格改變等)、錐體系癱瘓(單側或雙側)或錐體外系神經(jīng)損害(如Parkinson綜合征)和癲癇發(fā)作等。40歲以上、腦力勞動、原發(fā)性高血壓史、暴露CO時間較長或腦CT異常者更易發(fā)病。

    (三)輔助檢查:

    1、血HbCO測定:血HbCO濃度是診斷CO中毒的特異性指標,能反映CO暴露時間長短和中毒嚴重程度。輕度CO中毒者血HbCO可高于10%,中度中毒者可高于30%,嚴重中毒時可高于50%。但血中HbCO測定必須及時,脫離CO接觸8小時后HbCO即可降至正常且與臨床癥狀不呈平行關系。

    2、腦電圖:表現(xiàn)為彌散低波幅慢波增多。其出現(xiàn)晚于臨床癥狀,與病情嚴重程度不呈平行關系。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異常可長期存在。

    3、腦影像學檢查:一氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū),后期可見腦室擴大或腦溝增寬,異常率分別為41.2%和87.5%,腦CT無異常者預后較好。

    4、血、尿、腦脊液常規(guī)化驗:周圍血紅細胞總數(shù)、白細胞總數(shù)及中性粒細胞數(shù)增高,重度中毒時白細胞數(shù)高于18×109/L者預后嚴重。1/5的患者可出現(xiàn)尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。

    5、血液生化檢查:血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也開始增高24小時升至最高值,如超過正常值3倍時,常提示病情嚴重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時,血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血氣檢查可見血PaO₂正常,血氧飽和度可正常,血pH降低或正常,血PaCO₂常有代償性下降,血鉀可降低。

    6、心電圖:部分患者可出現(xiàn)ST-T改變,也可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速。

    二、診斷要點

    臨床可根據(jù)CO接觸史、臨床表現(xiàn)和血HbCO濃度測定等可作出診斷。

    三、鑒別診斷

    CO中毒昏迷患者應與其他氣體(如氰化物)中毒、安眠藥過量或中毒、腦血管意外和糖尿病酮癥酸中毒鑒別。

    四、治療方案

    迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方,臥床休息,保暖,保持呼吸道通暢。

    1、糾正缺氧:迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時,CO由COHb釋放出半量約需4小時;吸入純氧時可縮短至30~40分鐘,吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧,提高動脈血氧分壓,使毛細血管內的氧容易向細胞內彌散,可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時,應及早進行人工呼吸,或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。

    2、防治腦水腫:嚴重中毒后,腦水腫可在24~48h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇,靜脈快速滴注。待2~3天后顱壓增高現(xiàn)象好轉,可減量。也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐,目前首選藥是地西泮。

    3、治療感染和控制高熱:應作咽拭子、血、尿培養(yǎng),選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能,可采用物理降溫方法,如頭部用冰帽,體表用冰袋,使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時,可用冬眠藥物。

    4、促進腦細胞代謝:應用能量合劑,常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等。

    5、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥:昏迷期間護理工作非常重要。保持呼吸道通暢,必要時行氣管切開。定時翻身以防發(fā)生壓瘡和肺炎。注意營養(yǎng),必要時鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后,應盡可能休息觀察2周,以防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。如有后發(fā)癥,給予相應治療。


診斷依據(jù)診斷要點鑒別診斷治療方案

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