第二節(jié)　鉀平衡紊亂

一、低鉀血癥

（一）診斷依據(jù)

1、發(fā)病特點(diǎn)：血清鉀<3.5mmol/L。

（1）攝入不足：見于長(zhǎng)期饑餓、厭食以及合并腹瀉、吸收障礙等。

（2）排出過多：

1）非腎性丟失：過多出汗，胃腸道丟失，嘔吐、腹瀉、胃液引流、輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)引起的腸液丟失。

2）腎性丟失：

a、醛固酮和分泌增多：原、繼發(fā)醛固酮增多癥、庫欣綜合征、先天性腎上腺增生癥、腎上腺酶缺陷等。

b、遠(yuǎn)端腎小管流量增加或鈉濃度升高：見于急性腎損傷多尿期、腎梗阻解除早期、失鹽性腎病和利尿劑應(yīng)用。

c、遠(yuǎn)端腎小管液中不被重吸收的陰離子增多：見于糖尿病酮癥酸中毒、代謝性堿中毒、ll型腎小管中毒和大劑量青霉素應(yīng)用。

d、其他：各種先天性腎小管病變。

3）鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多：a、代謝性堿中毒；b、周期性癱瘓；c、大量輸入低溫儲(chǔ)存紅細(xì)胞；d、大量細(xì)胞生成。

2、臨床表現(xiàn)：

1）心血管：可出現(xiàn)對(duì)洋地黃毒性耐受性下降、心律失常、加重心衰、甚至心臟驟仃。ECG特征：早期T波低平，U波和QT間期延長(zhǎng)，進(jìn)一步表現(xiàn)為S-T段下移，QRS波群增寬，P-R間期延長(zhǎng)，重者出現(xiàn)室上性或室性異位節(jié)律，乃至心室顫動(dòng)和心臟驟仃。

2）肌肉：肌無力、肌肉疼痛和痙攣，進(jìn)一步加重導(dǎo)致麻痹、橫紋肌溶解和呼吸衰竭。腹脹、便秘、麻痹性腸梗阻、尿潴留。呼吸肌麻痹。

3）腎臟：近端腎小管上皮細(xì)胞空泡樣變性、腎間質(zhì)炎癥和纖維化及腎小管囊性病變�？杀憩F(xiàn)為多尿甚至腎性尿崩癥。

4）其他：低鉀血癥可以加重高血壓、肝性腦病，使胰島素和醛固酮分泌減少、腎素分泌增多。

（二）治療方案

當(dāng)血鉀<3.0mmol/L可能發(fā)生較危重的并發(fā)癥，需緊急處理。

（一）補(bǔ)鉀途徑和濃度：血鉀在3.0~3.5mmol/L可首選口服補(bǔ)鉀，中度患者需靜脈補(bǔ)鉀。一般靜脈補(bǔ)鉀濃度為20~40mmol/L，相當(dāng)于1.5~3.0g/L，每天補(bǔ)鉀量<200mmol。

（二）補(bǔ)鉀種類：

1、氯化鉀：含鉀量高，含鉀13.4mmol/g，可口服和靜脈給藥，但胃腸道副作用大，不宜用于腎小管酸中毒等伴高氯血癥患者。

2、枸櫞酸鉀：含鉀9mmol/g，經(jīng)肝臟代謝可生成碳酸根，同時(shí)糾正酸中毒，肝功損害重時(shí)不宜使用 。

3、谷氨酸鉀：含鉀4.5mmol/g，適用于肝衰者。

4、門冬氨酸鉀鎂：含鉀3.0mmol/g，含鎂3.5mmol/g，鎂離子和鉀離子有協(xié)同作用，有利于糾正細(xì)胞內(nèi)低鉀，尤其適用伴低鎂血癥患者。

（三） 補(bǔ)鉀注意事項(xiàng)：

1、補(bǔ)鉀同時(shí)病因治療，并糾正堿中毒，改用保鉀利尿劑。

2、合并低鎂血癥時(shí)，應(yīng)同時(shí)糾正低鎂血癥，否則低鉀難以糾正 ，宜采用氧化鎂或乳酸鎂，不宜用硫酸鎂，因?yàn)榱蛩岣�增加腎排鉀。

3、鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)較緩慢，細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡需15小時(shí)，故補(bǔ)鉀后會(huì)出現(xiàn)一過性高鉀 ，但隨后可能再次出現(xiàn)低鉀血癥，故需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)。

4、老年使用洋地黃和抗心律失常藥患者，即使輕度低鉀也會(huì)引起嚴(yán)重后果，肝性腦病在低鉀狀態(tài)下會(huì)引起血氨升高，故對(duì)此類患者治療目標(biāo)應(yīng)設(shè)定在4.0mmol/L左右。

5、血鉀監(jiān)測(cè)非常重要，嚴(yán)重低鉀袁每3~6小時(shí)監(jiān)測(cè)一次。

6、如利尿劑所致低鉀，可合用保鉀利尿劑。

二、高鉀血癥：

（一）診斷依據(jù)

1、發(fā)病特點(diǎn)：血鉀濃度>5.5mmol/L。

1）攝入過多：腎功不全和糖尿病攝入過多高鉀食物和含鉀藥物會(huì)引起高鉀血癥 ；低鉀血癥過度治療；內(nèi)源性鉀生成過多，大量組織細(xì)胞壞死，如大面積燒傷、創(chuàng)傷、內(nèi)出血等 。

2）排出減少：腎小球?yàn)V過率下降，如腎衰；腎小管泌鉀減少，如醛固酮減少癥、腎小管對(duì)醛固酮不敏感（使用某些藥物，如ACEI、ARB、環(huán)孢素A、他克莫司、肝素和非甾體類抗炎藥）。

3）鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移：呼吸性及代謝性酸中毒；內(nèi)源鉀生成過多；應(yīng)用高滲藥物。

2、臨床表現(xiàn)：

1）心血管：高鉀可導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)性和收縮性下降，心悸、乏力、頭暈。心電圖表現(xiàn)為T波高尖、P波低平、QRS波群增寬；心律失常，包括傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過緩、室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)等，甚至心臟驟停。

2）神經(jīng)-肌肉：皮膚感覺異常、嗜睡、乏力、肌肉疼痛、偶有麻痹和肌強(qiáng)直。

3）內(nèi)分泌：可引起代謝性酸中毒和胰島素分泌增加，在腎衰時(shí)，和低血管緊張素Ⅱ并存時(shí)可引起醛固酮分泌和釋放增加。

（二）治療方案

一）對(duì)抗鉀離子心肌毒性作用：當(dāng)心電圖有典型高鉀表現(xiàn)或高鉀導(dǎo)致神經(jīng)肌肉癥狀時(shí)，必須進(jìn)行緊急處治。在心電圖監(jiān)測(cè)下，給予10%葡萄糖酸鈣10ml靜注，應(yīng)用洋地黃治療的患者應(yīng)將10%葡萄糖酸鈣溶于5%葡萄糖液100~200ml中靜滴，維持30分鐘以上。如果使用氯化鈣，則需要建立中心靜脈通路，以防滲漏引起周圍組織壞死。

二）促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：

1、對(duì)于血糖＜140mmol/L的患者，給予短效胰島素6~12U加入5~10%葡萄糖液500ml中靜滴，10~15分鐘起效，可持續(xù)4~6小時(shí)，注意監(jiān)測(cè)血糖變化。

2、碳酸氫鈉用于合并代謝性酸中毒的高鉀血癥，常見于慢性腎衰。可用5%碳酸氫鈉100~200ml緩慢靜滴。

3、β₂受體激動(dòng)劑能快速促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，如沙丁胺醇（舒喘靈）20mg霧化吸入可于30分鐘起效，90分鐘達(dá)到峰值。

三）促進(jìn)鉀離子排泄：

1、利尿：首選袢利尿劑。

2、陽離子交換樹脂：鈉型交換樹脂可口服或灌腸，可有效結(jié)合腸液中鉀離子。

3、血透：對(duì)于重癥高鉀血癥者是最有效的手段。

4、在伴有容量不足時(shí)可給予等滲鹽水?dāng)U容增加尿量，帶動(dòng)鉀離子排泄。

5、糖尿病患者常伴隨低鉀，但由于少尿會(huì)表現(xiàn)為高鉀，在使用利尿劑時(shí)，鉀離子排泄增加后會(huì)出現(xiàn)低鉀，這時(shí)要注意補(bǔ)鉀。

6、腎衰患者使用血管緊張素抑制劑時(shí)易出現(xiàn)血鉀升高，應(yīng)注意對(duì)血鉀的監(jiān)控，及時(shí)調(diào)整藥物劑量或停用。