第四節(jié)　鈣、磷代謝紊亂

一、鈣代謝紊亂

（一）低鈣血癥

1、診斷依據(jù)

（1）發(fā)病特點：血清Ca2+＜2.15mmol/L即低鈣血癥，當血清白蛋白正常，且無明顯酸堿平衡紊亂時，血清總鈣和血清離子鈣一致。

病因：A、維生素D缺乏；B、甲狀旁腺激素缺乏；C、慢性腎衰；D、腎小管疾��；E、鎂缺乏；F、髙磷血癥；G、低蛋白血癥；H、某些藥物毒副作用；I、急性胰腺炎輸入大量枸櫞酸抗凝制品。

（2）臨床表現(xiàn)：

1）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：神經(jīng)-肌肉興奮性增高是低鈣血癥最突出表現(xiàn)，a、感覺異常：口唇、指尖或足部麻木、蟻行感、肌肉疼痛。b、手足搐搦、面部肌肉痙攣、全身隨意肌收縮、或驚厥發(fā)作。c、平滑肌痙攣：喉頭、支氣管平滑肌痙攣，出現(xiàn)喘息、呼吸暫行；消化道表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、膽絞痛；膀胱表現(xiàn)為尿意感；血管痙攣表現(xiàn)為頭痛、心絞痛、雷諾現(xiàn)象。d、神經(jīng)精神異常：煩躁易怒、焦慮失眠、抑郁以致精神錯亂、震顫麻痹。e、面部叩擊征和束臂征陽性。

2）骨骼改變：嬰幼兒可導致佝僂病；假性甲狀旁腺功能減退可能纖維性骨炎、軟骨病、纖維囊性骨炎。

3）心血管系統(tǒng)：心率加快、心律不齊，心電圖表現(xiàn)Q-T間期延長，ST段延長，T波低平或倒置。低鈣可引起迷走神經(jīng)張力增加，導致心臟驟仃。

4）轉移性鈣化：肌腱、關節(jié)周圍軟組織、基底節(jié)和小腦鈣化。

5）低血鈣危象：嚴重精神異常，骨骼肌和平滑肌痙攣、驚厥、癲癇發(fā)作、嚴重喘息、心臟驟仃。

6）原發(fā)病表現(xiàn)：慢性腎衰是引起低鈣的常見病因。其他疾病也可發(fā)生。

（3）實驗室檢測：

血Ca2+濃度<2.15mmol/L，若測定總鈣濃度（正常8.8~10.4mg/dl或2.2~2.6mmol/L）須經(jīng)血清白蛋白校正，最好測定游離鈣離子濃度。

校正鈣濃度（mg/dl）＝總鈣（mg/dl）－0.8×（4.0－血清白蛋白濃度g/dl）

血磷、血PTH、肝腎功能、白蛋白 等可協(xié)助低鈣血癥的確診，并明確病因。骨骼攝片可了解骨病性質及程度。

2、治療方案

1）低鈣血癥的治療：若總血鈣濃度<7.5mg/dl（1.875mmol/L），無論有無癥狀均應進行治療。慢性低鈣血癥常需終身補鈣。小劑量補鈣并補充維生素D 。如有明顯低鈣血癥表現(xiàn)，如手足搐搦、低血壓、心電圖改變、Q-T間期ST段延長或心律失常，應立即給予靜脈補鈣，10%氯化鈣10~20ml稀釋后緩慢靜注。必要時2小時重復一次。若搐搦不止，可予10%葡萄糖酸鈣或10%氯化鈣20~30ml加入5%或10%葡萄糖液1000ml中緩慢靜滴，注意監(jiān)測血鈣艸變化，癥狀緩解后改為口服鈣劑。當補鈣效果不佳時，應注意有無低鎂血癥，必須同時糾正。

2）原發(fā)病治療應予重視。

（二）高鈣血癥

1、診斷依據(jù)

（1）發(fā)病特點：血清Ca艸濃度＞2.75mmol/L即為高鈣血癥。病因有：

1）惡性腫瘤：尤其是實體瘤是導致高鈣血癥的最主要原因�？芍苯悠茐墓琴|，將骨鈣釋放入血。

2）原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進：甲狀旁腺激素分泌過多，導致破骨增加，大量骨鈣釋放，血鈣增高。

3）腎衰：急性腎衰少尿期鈣無法排出沉積于軟組織中，多年期鈣大量釋放入血，產生高鈣。慢性腎衰高鈣血癥是繼發(fā)于低鈣血癥刺激甲狀旁腺引起PTH分泌過多，破骨活性增強使然。

4）甲亢：甲狀腺素分泌過多，機體代謝加速，骨轉換速度加快，血鈣上升。

5）小腸吸收鈣增加：維生素D中毒，乳堿綜合征。

6）骨形成和骨鈣化不良：鋁中毒、低轉運骨病、長期糖皮質激素應用等。

7）噻嗪類利尿劑：可使腎小管鈣重吸收增加，尿鈣排出減少，血鈣增加。

8）其他原因：長期制動肌肉加于骨的應力減少，可導致骨吸收增加，如腎無法將多余鈣排出，就會產生高鈣。

（2）臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉興奮性降低。

1）神經(jīng)系統(tǒng)：反應遲鈍、記憶力、計算力下降，情緒抑郁、反應淡漠。頭昏、頭痛、嗜睡、聽力、視力、定向力障礙、木僵、嚴重時昏迷。

2）肌肉系統(tǒng)：近端肌無力，以下肢明顯，引起困難、腱反射減弱。

3）心血管系統(tǒng)：心率減慢、高血壓、對洋地黃類藥敏感性增強。心電圖：心動過緩、QT間期縮短，ST-T改變、房室傳導阻滯、甚至心臟仃搏。

4）消化系統(tǒng)：厭食、惡心、嘔吐、便秘，可誘發(fā)消化性潰瘍、胰腺炎。

5）腎臟：腎結石、腎鈣化。導致尿路梗阻。

6） 高血鈣危象：血鈣增高至4mmol/L以上時，就可發(fā)生譫妄、驚厥、血壓升高、腹痛、各種心律失常、氮質血癥、嚴重脫水、重者可發(fā)生麻痹性腸梗阻、昏迷、腎衰。心電圖：Q-T間期縮短，ST-T改變，房室傳導阻滯和低血鉀性u波，如不及時搶救，患者可死于腎衰竭和循環(huán)衰竭。

2、治療方案

（1）輕度高鈣血癥無需特殊處治，密切監(jiān)測血鈣、腎功、骨密度和尿鈣排泄情況。

（2）中度高鈣血癥可采取：①靜脈滴注生理鹽水擴容；②必要時用袢利尿劑（禁用噻嗪類利尿劑）；③如果上述治療療效不佳時，可加用雙磷酸鹽口服，可抑制骨吸收和維生素D活性，是治療高血鈣的首選藥。

（3）重度高鈣血癥者，不管有無癥狀均應緊急處治，①擴容；②增加尿鈣排泄；③減少骨吸收；④治療原發(fā)病。

二、磷代謝紊亂

（一）低磷血癥

1、診斷依據(jù)

（1）發(fā)病特點：血磷含量﹤0.81mmol/L稱之為低磷血癥。病因：

急性低磷血癥最常發(fā)生在呼堿、糖尿病酮癥酸中毒及接受全靜脈營養(yǎng)注射的患者。

慢性者發(fā)生的原因有：

1）進食減少或厭食導致營養(yǎng)不良所致磷攝入減少。

2）維生素D缺乏或長期服用氫氧化鋁、氫氧化鎂或碳酸鋁等都可減少腸道磷酸鹽的吸收。

3）糖酵解及堿中毒，可迅速消耗細胞內磷酸鹽含量，增加細胞對磷酸鹽的攝入，引起低磷血癥。

4）甲狀旁腺功能亢進：甲狀旁腺素分泌增加，導致磷酸鹽排泄增加。

5）先天遺傳性低磷血癥。

（2）臨床表現(xiàn)：

低磷血癥一般無癥狀。嚴重者表現(xiàn)為：

①  中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：感覺異常、構音障礙、反射亢進、震顫、共濟失調和昏迷。

②  血液系統(tǒng)表現(xiàn)：球形紅細胞、易發(fā)生溶血；白細胞吞噬功能障礙，易發(fā)生感染；血

小板聚集能力降低，血小板功能障礙。

③  其他表現(xiàn)：有乏力、肌肉軟弱、疼痛、骨痛，甚至癱瘓。

2、治療方案

無癥狀和輕度低磷血癥者予以口服磷酸鈉或磷酸鉀片劑。重癥和不宜口服者可靜脈內補磷酸鹽。常用磷酸二氫鉀（KH₂PO₄）及磷酸氫二鈉（Na₂HPO₄）的混合制劑。

值得注意的是，靜脈補磷可引起下列并發(fā)癥：①低鈣血癥；②轉移性鈣化；③醫(yī)源性高鉀血癥及高鈉血癥。

治療原發(fā)病。

（二）髙磷血癥

1、診斷依據(jù)

（1）發(fā)病特點：血磷濃度〉4.5mg/dl（1.46mmol/L）為高磷血癥。一般由于腎對磷酸根（PO₄3ˉ）的排泄功能降低所致。病因：

1）腎衰：磷排泄減少；骨中鈣磷釋放增加。

2）蛋白質攝入過多：蛋白質內含磷較高，多食可致血磷增高。

3）促紅細胞生成素的使用：可減少磷的清除。

4）維生素D過量或中毒：可促進小腸及腎臟對磷的重吸收。

5）原發(fā)或繼發(fā)性甲狀旁腺功能低下：均導致PTH分泌減少，使腎小管磷重吸收增加，尿排磷減少。

6）傳統(tǒng)的高流量或高效透析。

7）其他：急性酸中毒時磷移出細胞外；甲亢時磷排泄減少；補磷治療。

（2）臨床表現(xiàn)：

大多數(shù)高磷血癥患者無癥狀，如同時有低鈣血癥，可表現(xiàn)為缺鈣癥狀，包括搐搦等表現(xiàn)。當GFR<20ml/min時血磷開始升高，高磷血癥是嚴重腎衰的特征之一，可導致軟組織中磷酸鈣沉積，血鈣降低，反饋性刺激甲狀旁腺功能亢進，PTH持續(xù)分泌，加重高鱗血癥�？烧T發(fā)心律失常，引起動脈壁、心肌、心瓣膜鈣化，是慢性腎疾病者心血管疾病的獨立危險因子。

2、治療方案

（1）限制含磷豐富的食物攝入，低蛋白飲食是減少磷攝入的主要方法。

（2）降血磷藥物：

1）碳酸鈣：進餐時口服碳酸鈣2g，每天3次。該藥在腸道內與磷結合，減少腸道磷吸收，又可補鈣，同時有利于酸中毒的糾正。

2）氫氧化鋁凝膠：15ml，1日3次，該藥是強有力的腸道磷結合劑，但長期服用會導致鋁中毒，引起癡呆及骨病。

3）氧化鎂：可緩解口服鋁鹽和鈣鹽引起的便秘。

4）新型降磷藥：如不含金屬及鈣的磷結合劑司維拉姆，該藥不經(jīng)腸道吸收，主要通過離子交換和氫化結合腸道的磷，有效降低透析患者血磷。降磷效果與醋酸鈣、碳酸鈣相似，但對血鈣影響較小，使鈣磷乘積降低。