一、代謝性酸中毒
（一）診斷依據(jù)
1、發(fā)病特點：指原發(fā)性HCO₃ˉ減少﹤22mmol/L，動脈血漿H+濃度增高，PaCO₂代償性下降。若動脈血pH﹤7.35，即非代償性代謝性酸中毒。動脈血漿HCO₃ˉ濃度輕度降低，血漿pH仍保持在正常范圍（7.35~7.45），則稱為代償性代謝性酸中毒。
（1）陰離子隙正常的代謝性酸中毒：見于任何原因引起的酸性物質(zhì)攝入過多，HCO₃ˉ重吸收或再生成減少，導(dǎo)致HCO₃ˉ凈丟失增多，相應(yīng)量的CIˉ轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外液，以維持電荷平衡，血氯增高，又稱高氯性代謝性酸中毒。
1）體內(nèi)HCO₃ˉ丟失過多：見于腸道HCO₃ˉ丟失，如腹瀉、腸瘺或胰瘺；腎臟HCO₃ˉ丟失，如各種原因引起的HCO₃ˉ重吸收或再生成減少，如近端腎小管酸中毒。
2）酸性物質(zhì)攝入過多：如攝入氯化銨、鹽酸精氨酸等�？诜然}時，腸道中鈣離子與HCO₃ˉ結(jié)合而阻止HCO₃ˉ的重吸收，從而引起酸中毒。
（2）陰離子隙增高的代謝性酸中毒：一般也伴有高氯血癥。
1）體內(nèi)酸性物質(zhì)排除障礙：遠(yuǎn)端腎小管和集合管H+分泌受損，伴NH₄+排泌減少，如遠(yuǎn)端RTA、腎衰竭酸性物質(zhì)潴留，尿毒癥性酸中毒。
2）體內(nèi)酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多：機體嚴(yán)重創(chuàng)傷或損傷、缺氧、胰島素嚴(yán)重缺乏、某些毒物中毒等，均可產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)。
2、臨床表現(xiàn)：
（1）消化系統(tǒng)：食欲減退、惡心、嘔吐。
（2）心血管：心律失常、心收縮力減弱、血壓降低、甚至休克。
（3）神經(jīng)系統(tǒng)：乏力、嗜睡、甚至昏迷。
（4）動脈血HCO₃ˉ水平降低（<22mmol/L），PaCO₂ 正�；蛴兴陆担ù岽鷥敚�；如pH＜7.35，可診斷為代酸失代償；了解陰離子隙有無變化，對鑒別代酸的類型相當(dāng)重要。其他如酮體、尿銨、可滴定酸的測定等也有一定意義。
（二）治療方案
1、病因治療；
2、糾正酸中毒：pH＞7.2代謝性酸中毒口服碳酸氫鈉，1.5~3.0/d，分三次；pH＜7.2時，首選靜脈輸注碳酸氫鈉。終末期腎衰患者代酸較重，需長期透析來糾正。
3、糾正和預(yù)防鉀代謝紊亂：有嚴(yán)重低鉀血癥者，應(yīng)首先糾正低鉀，再糾酸，以免糾酸過程中低鉀加重。
二、代謝性堿中毒
（一）診斷依據(jù)
1、發(fā)病特點：原發(fā)性HCO₃ˉ 增多，引起PaCO₂ 代償性升高。多數(shù)是由于各種原因所致腎小管HCO₃ˉ重吸收過多（如血容量不足，Clˉ或K+喪失）引起。
（1）近端腎小管HCO₃鹽吸收增多：
1）容量不足性堿中毒：嘔吐、幽門梗阻、胃引流造成大量HCl丟失，使腸液中HCO₃ˉ未被胃酸中和而吸收過多，造成堿血癥。
2）缺鉀性堿中毒：缺鉀時，H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，腎小管排H+增加，Na+、HCO₃ˉ重吸收增多，產(chǎn)生缺鉀性堿中毒，同時伴Clˉ缺乏。
3）低氯性堿中毒：a、胃液丟失HCl過多而造成一過性堿血癥；b、排鉀性利尿藥使排Clˉ多于排Na+；c、原發(fā)性醛固酮增多癥致低氯性堿中毒。
4）高碳酸血癥性堿中毒：慢性呼吸性酸中毒（如果通氣不足糾正過快，PaCO₂ 急劇下降）因腎重吸收HCO₃ˉ增加而致堿中毒。
（2）腎HCO3鹽產(chǎn)生過多：
1）使用排鉀保鈉類利尿藥：使遠(yuǎn)端腎小管中鈉鹽增加，血容量減少，并低鉀低氯。
2）鹽皮質(zhì)激素增加：促使腎小管Na+重吸收，泌H+、泌K+增加，導(dǎo)致代堿。
3）Liddle 綜合征：潴鈉排鉀，導(dǎo)致代堿。
（3）有機酸代謝轉(zhuǎn)化緩慢：是一過性代堿的重要原因，常見于糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后。
2、臨床表現(xiàn)：
1）癥狀體癥：輕者被原發(fā)病掩蓋，重者呼吸淺慢，面部、四肢肌肉抽動、手足搐搦，口周及手足麻木，出現(xiàn)組織缺氧表現(xiàn)，頭昏、躁動、譫妄、昏迷，低鉀者可表現(xiàn)軟癱 。
2）代堿的確診主要依賴于實驗室檢查：HCO₃ˉ、AB、SB、BB、BE增高；失代償期pH〉7.42，H+濃度﹤35mmol/L；缺鉀性堿中毒血鉀降低，尿呈酸性。
3）檢驗?zāi)駽Iˉ并據(jù)此分類，對治療有重要指導(dǎo)意義：尿CIˉ﹤20mmol/L，是氯反應(yīng)性代堿，見于容量不足引起的代堿，補充氯化鈉可糾正堿中毒；尿CIˉ〉20mmol/L，為氯抵抗性代堿，補充氯化鈉不能糾正堿中毒。
（二）治療方案
1、治療原發(fā)�。�
2、糾正引起腎臟HCO₃ˉ重吸收和再生成增多的因素：
如循環(huán)血容量不足用生理鹽水?dāng)U容；低鉀血癥補鉀；低氯者生理鹽水補氯，對體液容量過多或水負(fù)荷過重者，碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺可使腎排出HCO₃ˉ增加。
3、補酸：（很少用到）嚴(yán)重代堿，血pH〉7.6、伴顯著低通氣PaCO₂〉60mmHg，對氯化鈉和補鉀治療反應(yīng)不佳時，應(yīng)考慮補酸。（1）氯化銨口服1~2g，1日3次，必要時靜脈滴注，補充量按每提高細(xì)胞外液CIˉ1mmol，補給氯化銨0.2mmol計算，用5%葡萄糖液稀釋成0.9%的等滲液，分2~3次靜滴；（2）0.1M稀鹽酸，濃度為100mmol/L，1mmolHCO₃ˉ需1mmolH+中和，故血HCO₃ˉ下降1mmol/L，需0.5mmolH+/kg。即需0.1M HCI5ml。稀鹽酸起效最快，但可引起溶血，故應(yīng)經(jīng)中心靜脈輸入。pH﹤7.5時，應(yīng)停止補酸。（3）鹽酸精氨酸適用于肝功不全者，腎功不全者禁用。
三、呼吸性酸中毒
(一)診斷依據(jù)
1、發(fā)病特點：原發(fā)性CO₂潴留、導(dǎo)致動脈血PaCO₂升高，血HCO₃ˉ代償性升高。
（1）急性呼吸性酸中毒：
1）呼吸中樞抑制：藥物、麻醉等用藥過量、腦血管意外、顱腦外傷等病變；
2）神經(jīng)肌肉疾�。�藥物過量、重癥肌無力、嚴(yán)重低鈉血癥、吉蘭-巴雷綜合征；
3、人工呼吸機應(yīng)用不當(dāng)：參數(shù)調(diào)整不符，CO₂呼出不暢，體內(nèi)蓄積；
4、氣道梗阻或肺實質(zhì)病變；氣道異物、喉頭水腫、重癥哮喘、肺水腫、肺實質(zhì)或間質(zhì)病變等；
5、胸廓胸膜病變：外傷、氣胸、血胸、胸腔積液等。
（2）慢性呼吸性酸中毒：
1）呼吸中樞抑制：長期應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑、慢性酒精中毒、腦瘤、睡眠呼吸暫停綜合征等；
2）氣道梗阻或肺實質(zhì)病變：慢阻肺、哮喘、肺氣腫等；
3）胸廓胸膜病變畸形增厚等。
2、臨床表現(xiàn)：
（1）癥狀：急性起病時，可出現(xiàn)焦慮、嗜睡、呼吸困難、精神錯亂、撲翼樣震顫、昏迷等；慢性者睡眠習(xí)慣改變、頭痛、記憶力下降、人格改變、運動障礙如震顫等。
（2）體征：輕、中度呼酸血壓可升高，皮膚充血潮紅，重者血壓下降、心律失常、泘腫、腹水等。眼底血管擴張、扭曲，視乳頭水腫 。
（3）輔助檢查：PaCO₂ 升高，血pH＜7.35，HCO₃ˉ早期代償性升高，后降低<22mmol/L。
（二）治療方案
急性患者主要治療原發(fā)病和呼吸支持，包括氣管插管和應(yīng)用人呼吸機。
慢性患者主要采用各種措施改善肺功能，吸氧應(yīng)慎用，因為此時缺氧是刺激呼吸的主要因素，快速糾正缺氧可引起呼吸抑制，必要時應(yīng)以最低濃度氧吸入；對高碳酸血癥與肺功能減退不平衡者，可應(yīng)用呼吸興奮劑。慢性患者PaCO₂ 突然升高，應(yīng)考慮在原發(fā)病基礎(chǔ)上出現(xiàn)肺部感染等加重因素。
四、呼吸性堿中毒
（一）診斷依據(jù)
1、發(fā)病特點：過度通氣使CO₂排出速度>生成速度，導(dǎo)致血CO₂濃度降低，動脈血PaCO₂下降，血HCO₃ˉ代償性下降。
（1）中樞性病因：
1）非低氧因素：癔癥換氣過度；腦部病變；藥物中毒；高溫環(huán)境；內(nèi)源性毒性代謝產(chǎn)物等。
2）低氧因素：高空、高原、潛水及劇烈運動；阻塞性肺疾��；供血不足性疾病。上述原因均可導(dǎo)致缺氧，從而刺激呼吸中樞引起過度換氣。
（2）外周性病因：1）呼吸機調(diào)節(jié)不當(dāng)；2）胸、腹部手術(shù)后，因疼痛不敢深呼吸；3）胸外傷丶肋骨骨折；4）呼吸道阻塞突然解除。
2、臨床表現(xiàn)：
1）癥狀：輕者呼吸加快，口干、胸悶、腹脹、口唇、四肢發(fā)麻、刺痛、肌肉顫動；重者眩暈、昏厥、視力模糊、抽搐等。
2）確診依賴于實驗室：PaCO₂降低，AB<SB；失代償期pH升高，HCO₃ˉ濃度測定有助于判斷是否存在代謝性因素。
（二）治療方案
主要在于治療原發(fā)病。使用人工呼吸機時，需適當(dāng)調(diào)整呼吸機潮氣量和呼吸頻率；對癔癥過度換氣可通過紙筒呼吸增加氣道無效腔，必要時給予小劑量鎮(zhèn)靜劑。
五、混合型酸堿平衡紊亂
診斷依據(jù)
（一）發(fā)病特點：在臨床實踐中，酸堿平衡紊亂幾乎都是混合性的，且半隨病情變化和治療因素干預(yù)而不斷變化。因此，必須及時正確識別和判斷患者酸堿平衡紊亂的實際狀況，適時調(diào)整治療方案。
1、單因素混合型酸堿平衡紊亂：
（1）代償性混合型酸堿平衡紊亂：是指在代償過程中出現(xiàn)繼發(fā)性酸堿平衡紊亂，見于：1）代謝性酸中毒伴代償性呼吸性堿中毒：原發(fā)HCO₃ˉ減低，代償導(dǎo)致繼發(fā)性H₂CO₃減低，血pH下降（H﹢濃度升高）。
2）代謝性堿中毒伴代嘗性呼吸性酸中毒：原發(fā)HCO₃ˉ增高，代償性導(dǎo)致繼發(fā)性H₂CO₃ 增高，血pH升高。
3）呼吸性酸中毒伴代償性代謝性堿中毒：原發(fā)PaCO₂增高，代償導(dǎo)致繼發(fā)性HCO₃ˉ增高，血pH下降。
4）呼吸性堿中毒伴代償性代謝性酸中毒：原發(fā)PaCO₂減低，代償導(dǎo)致繼發(fā)性HCO₃ˉ減低，血pH升高。
（2）加重性混合型酸堿平衡紊亂：
1）混合型代謝性酸中毒，如糖尿病酮癥酸中毒伴乳酸性酸中毒。
2）混合型代謝性堿中毒，如低鉀性堿中毒合并低氯性堿中毒。
3）混合型呼吸性酸中毒，如慢性阻塞性肺氣腫伴有脊柱彎曲畸形。
4）混合型呼吸性堿中毒，如胸外傷伴癔癥換氣過度綜合征。
（3）抵消性混合型酸堿平衡紊亂：
1）代謝性酸中毒并代謝性堿中毒，如糖尿病酮癥酸中毒伴低鉀性堿中毒。
2）呼吸性酸中毒并呼吸性堿中毒，如重癥肺炎伴通氣不足和高熱所致的換氣過度。
2、雙因素混合型酸堿平衡紊亂：
（1）加重性混合型酸堿平衡紊亂：
1）代謝性酸中毒并呼吸性酸中毒，如糖尿病酮癥酸中毒伴嚴(yán)重肺部感染時，血pH明顯下降，HCO₃ˉ減少，PaCO₂升高。
2）代謝性堿中毒并呼吸性堿中毒，血pH明顯升高，HCO₃ˉ增多，PaCO₂降低。
（2）抵消性混合型酸堿平衡紊亂：
1）代謝性酸中毒并呼吸性堿中毒，兩種酸堿平衡紊亂互相抵消，血pH可正常、升高或降低，但HCO₃ˉ減少，PaCO₂降低。
2）代謝性堿中毒并呼吸性酸中毒，兩種酸堿度互相抵消，血pH可正常、升高或降低，但HCO₃ˉ增多，PaCO₂升高。
第三節(jié) 酸堿平衡紊亂