第二節(jié)　急性肺損傷（ALI）與急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

一、診斷依據(jù)

（一）發(fā)病特點：ALI/ARDS是由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。ALI/ARDS具有性質(zhì)相同的病理生理改變，ALI的最終嚴(yán)重階段被定義為ARDS。ALI/ARDS主要病理特征為肺微血管通透性增高而導(dǎo)致肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。由肺內(nèi)炎性細(xì)胞為主的肺內(nèi)炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致的肺泡毛細(xì)血管膜損傷，這是導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增高形成肺水腫的病理基礎(chǔ)。這種病理生理改變以肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比例是調(diào)為主。

（二）臨床表現(xiàn)：臨床上表現(xiàn)為頑固性低氧血癥、呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫，胸部X線顯示雙肺彌漫性浸潤影，后期多并發(fā)多器官功能障礙。

1、潛伏期：在原發(fā)病的基礎(chǔ)（如廣泛創(chuàng)傷，感染、中毒，吸入刺激性氣體或胃內(nèi)容物）上突然出現(xiàn)，或在幾天內(nèi)逐漸出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸窘迫。因此極易誤認(rèn)為原發(fā)病加重，失去早期診斷的時機；

2、癥狀：

（1）呼吸增快和窘迫，氣促，呼吸困難，呼吸頻率大于35次/分。（故當(dāng)呼吸頻率＞25次/分時，即應(yīng)高度警惕）；

（2）咳嗽、咳痰，特別是當(dāng)發(fā)現(xiàn)咳出血水樣痰是ARDS的典型癥狀之一；

（3）煩躁、神志恍惚或淡漠；

（4）其他，因ARDS早期可有肺水腫，容易并發(fā)肺部感染，可出現(xiàn)寒戰(zhàn)和發(fā)熱，易誤診為原發(fā)疾病所致，應(yīng)加以鑒別。

3、  陽性體征：1、發(fā)紺，因嚴(yán)重缺氧且通過吸氧很難改善，也是本病的重要特者之一；2、

肺水腫體征：中晚期可聽到肺部捻發(fā)音或濕羅音，如呼吸困難，可見吸氣時肋間及鎖骨上窩下陷。

（一）  輔助檢查：

1、X線胸片：

一期：早期無異�；虺书g質(zhì)性改變，肺紋理增多，邊緣模糊等；

二期：繼之出現(xiàn)雙側(cè)大片均勻浸潤影兩肺散在濃密斑片狀陰影等肺實變征象；

三期：晚期發(fā)病5天以上，兩肺野或大部分呈均勻的密度增加，膜玻璃樣改變，支氣管充氣相明顯，心影邊緣不清或消失，呈“白肺”樣改變。并發(fā)肺部感染時，肺紋理呈網(wǎng)狀或多發(fā)性肺膿腫、空洞、縱隔氣腫、氣胸等。

2、  動脈血氣分析：嚴(yán)重低氧血癥，PaO₂＜60mgHg，經(jīng)提高吸入氧濃度也難以改善，氧合

指數(shù)：PaO₂/ FIO₂＜300（FIO₂：吸入氣體氧濃度）。頑固性的低氧血癥是臨床常用的診斷依據(jù)，動態(tài)監(jiān)測PaO₂有進(jìn)行性下降趨勢，應(yīng)高度警惕。晚期PaO₂嚴(yán)重下降，同時伴PaCO₂升高和pH下降，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭和呼吸性酸中毒。

二、診斷標(biāo)準(zhǔn) 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會1999年制定如下標(biāo)準(zhǔn)：

（一）ALI/ARDS的高危因素：

1、直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺感染、為內(nèi)容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中度等；

2、間接肺損傷因素：膿毒癥、嚴(yán)重非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、DIC.

(二)ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1、有發(fā)病高危因素；

2、急性起病，呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫；

3、低氧血癥ALI時PaO₂/FiO₂≤300mmHg，ARDS時PaO₂/FiO₂≤200mmHg；

4、胸部X線檢查兩肺浸潤陰影；

5、肺毛細(xì)血管楔壓PCWP≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。

同時符合以上5項條件者，可診斷為ALI/ARDS。

三、鑒別診斷

1.  心源性肺水腫。

2.  支氣管肺炎。

四、治療方案

（一）積極治療原發(fā)病，預(yù)防ALI/ARDS發(fā)生

1、積極控制感染；

2、積極搶救休克；

3、靜脈輸液避免過多過快，晶體液與膠體液以1：1為宜，參考中心靜脈壓、血壓、肺動脈楔壓與尿量，隨時調(diào)整輸入液量；

4、盡量少用庫存血；

5、及時骨折復(fù)位、固定；

6、危重患者搶救應(yīng)吸氧，但應(yīng)避免長時間高濃度吸氧；

（二）改善通氣和組織供氧

氧療是糾正ALI/ARDS患者頑固性的氧血癥的基本手段，但對嚴(yán)重缺氧鼻導(dǎo)管和面罩吸氧很難奏效，必須給與機械通氣，輕癥者用面罩機械通氣即可，但多數(shù)重癥者需氣管插管或切開行機械通氣。實施機械通氣時應(yīng)采用小潮氣量肺保護(hù)性通氣策略，以及加用適度的PEEP(氣道平臺壓＜30mmHg)，并注意PEEP一般為5～15cmH₂O，以防肺塌陷，在實施肺保護(hù)性策略時，應(yīng)確保PaO₂升高〉60mmHg，PaCO₂要適度、緩慢上升，pH〉7.2。

（三）嚴(yán)格控制液體輸入量

1、  補液：應(yīng)補晶體液，有低蛋白血癥時才需補膠體液，應(yīng)在保證器官有效灌注前提下盡量限制補液量。

2、  營養(yǎng)支持：鼻飼或靜脈高營養(yǎng)。

3、循環(huán)支持：保證有足夠的尿排出量，糾正貧血使血紅蛋白保持在10～12g/l，紅細(xì)胞壓積30～35％水平。

4、胃腸道細(xì)胞保護(hù)：硫糖鋁胃管注入。

(四)多環(huán)節(jié)減輕肺和全身損傷

1、糖皮質(zhì)激素：可作用于ALI/ARDS的多個發(fā)病環(huán)節(jié)，但不主張常規(guī)用藥，使病情及臨床需要而定。常用為地塞米松20～30mg/d，療程易短，3～5天。

2、非皮質(zhì)醇類抗炎藥物：如布洛芬、吲哚美辛、氯酚那酸等。

3、氧自由基清除劑和抗氧化劑：有N-乙酰半胱苷酸、維生素E、超氧化物歧化酶等。

4、血管擴張劑：目前此類藥用于ARDS治療有爭議，但有成功的經(jīng)驗是，盡早用藥，量不宜過大，每次10～20mg,每六小時靜脈給藥1次，病情改善后，即酌情減量或停藥，以免血管進(jìn)一步擴張，加重通氣/血流比值的失調(diào)。

5、肺表面活性物質(zhì)（PC）替代治療：

（1）促進(jìn)PC合成和分泌：糖皮質(zhì)激素、腎上腺能和膽堿能受體激動劑均有此作用。故有人設(shè)計以下方案，氨茶堿+糖皮質(zhì)激素+異丙腎上腺素；

（2）表面活性物質(zhì)替代療法：目前有4種自然提取物，支氣管肺泡灌洗液或羊水經(jīng)離心所得——含全部脫輔基蛋白、改良天然制劑、人工制劑、重組表面活性劑，但臨床應(yīng)用經(jīng)驗不多，尚需在提高效能，減少過敏反應(yīng)、給藥方法和制劑來源等方面深入研究；

6、利尿劑：在血流動力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定的情況下，為減輕肺水腫，可酌用少量利尿劑。

7、加強營養(yǎng)支持：盡早給與強有力的營養(yǎng)支持，可減輕患者的高代謝和能量消耗。