ACS是指冠心病中急性發(fā)病的臨床類型,包括不穩(wěn)定型心絞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。近年又將前兩者合稱為非ST段抬高型ACS。ACS有共同的病理生理機制,即在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上,發(fā)生斑塊破裂或糜爛、潰瘍,并發(fā)血栓形成、血管收縮、微血管栓塞等導致急性或亞急性心肌供血、供氧不足。
一、不穩(wěn)定性心絞痛(UA)和非ST段抬高型心梗(NSTEMI)
(一)診斷依據(jù)
1、發(fā)病特點:介于穩(wěn)定性心絞痛和AMI之間的臨床狀態(tài)。包括除穩(wěn)定型勞力性心絞痛以外的初發(fā)型、惡化型勞力性心絞痛和各型自發(fā)性心絞痛。它是ACS中的常見類型,若UA伴有血清心肌標志物明顯升高,即可確立非ST段抬高型心梗(NSTEMI)的診斷。
2、臨床表現(xiàn):其胸部不適的部位及性質(zhì)與穩(wěn)定性心絞痛相似,但程度更重、持續(xù)時間更長。具有以下3個特點:
(1)靜息時或夜間發(fā)生心絞痛,常持續(xù)20分鐘以上;
(2)新近(2個月內(nèi))發(fā)生的心絞痛,且程度嚴重;
(3)近期心絞痛逐漸加重,包括發(fā)作頻度、持續(xù)時間、疼痛程度和放射區(qū)域。32、病史和癥狀:具有冠心病史,典型的心前區(qū)疼痛史;有劇烈而持久的胸痛,有時可無胸痛,可有上腹痛,突然出現(xiàn)心衰,心原性休克,或嚴重心律失常。
3、陽性體征:胸痛發(fā)作時,臉色蒼白、皮膚濕冷、聽診可發(fā)現(xiàn)一過性第三心音或第四心音,二尖瓣返流引起的一過性雜音。
4、輔助檢查:
(1)心電圖:UA患者發(fā)作時ST段壓低,隨癥狀緩解而完全或部分消失,如ECG變化持續(xù)12小時以上不消失,則提示發(fā)生NSTEMI,NSTEMI時一般不出現(xiàn)病理性Q波,但可有持續(xù)性ST段壓低≥0.1mv(aVR導聯(lián),有時V1導聯(lián)ST段抬高)或伴對稱性T波倒置,相應導聯(lián)的R波電壓進行性降低。
(2)心肌標志物檢查:是鑒別UA和NSTEMI的主要標準。cTnT和cTnI敏感而可靠,UA時心肌標記物無異常增高,一旦cTnT和cTnI升高即表明心肌損害,cTnT和cTnI峰值超過正常99百分位,可確診為NSTEMI。心肌標記物是否升高,也是非ST段抬高型ACS危險性分層的重要參考,肌鈣蛋白T或I升高,提示預后較差,CRP升高也是預后差的指標。
(3)冠狀動脈造影和其他入侵性檢查:考慮血運重建手術(shù)的患者,尤其是經(jīng)藥物治療癥狀控制不佳或高;颊,應盡早行冠狀動脈造影明確病變情況以助預后評價和治療指導。
(4)其他:無創(chuàng)性ECG負荷試驗、超聲心動圖、放射性核素顯像、CT造影等在早期藥物治療控制癥狀后,可根據(jù)病情需要選擇進行檢查,為下一步診治提供參考。
二、鑒別診斷
由于不同類型非ST段抬高型ACS的近、遠期預后有較大差別,因此正確辨別ACS的高危人群并給予及時、有效的治療,可明顯改善其預后,具有十分重要的臨床意義。
美國心臟病學會/美國心臟病協(xié)會(ACC/AHA)非ST段抬高型ACS危險性分層評判標準

三、治療方案
(一)一般性治療:ACS屬內(nèi)科急癥,確診或可疑者應首先按AMI治療、觀察。
1、有條件病人應住入ICU病房,給予持續(xù)的心電監(jiān)護,連續(xù)監(jiān)測ECG,多次測定心肌標記物,絕對臥床休息至少12~24小時,小劑量鎮(zhèn)靜劑和抗焦慮藥,有明確低氧血癥或左心衰時給予吸氧。防治便秘,避免大便時用力。
2、止痛,在硝酸甘油靜點的基礎(chǔ)上,按病況用止痛劑。注意掌握用藥的指征,用鎮(zhèn)痛劑特別是嗎啡、度冷丁、納絡(luò)酮、罌粟堿等止痛劑可根據(jù)病情選擇使用,應注意是否合并阻塞性肺部疾病,嚴格掌握禁忌證。
3、控制好血壓。(降壓藥應用請參閱“原發(fā)性高血壓”章節(jié))
4、處理并發(fā)癥:如心律失常、心力衰竭、休克等。
5、對合并癥的處理:如糖尿病、高血壓、高血脂癥、痛風等。
(二)抗栓治療:UA/NSTEMI患者應給予積極地抗栓治療而非溶栓治療。
1、抗血小板治療:
(1)環(huán)氧化酶抑制劑:阿斯匹林起始負荷計量300mg,以后改為長期維持計量75~100mg;
(2)二磷酸腺苷受體拮抗劑:氯吡格雷負荷計量300mg,以后75mg維持,對于非ST段抬高型ACS患者不論是否行介入治療,小劑量阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合應用為常規(guī)治療一年。對于植入藥物支架的患者這種聯(lián)合治療的時間更長。
(3)血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GP IIb/Ⅲa)受體拮抗劑:可迅速抑制血小板聚集。阿昔單抗先靜注沖擊量0.25mg/kg,然后10μg/kg·h靜滴。還有替羅非班和依替巴肽均可選用。ACS急診PCI首選阿昔單抗,可明顯降低急性和亞急性血栓形成,在PCI前6h內(nèi)用藥療效更好。
(4)環(huán)核苷酸磷酸二酯酶抑制劑:對阿司匹林不能耐受或禁忌者,可選用西洛他唑,可與氯吡格雷合用。
2、抗凝治療:
(1)普通肝素(UFH)和低分子肝素(LMWH):UFH先給予80U/kg靜注,然后以18U/kg•h的速度靜滴維持,治療開始后應注意6小時測定凝血酶時間(APTT),根據(jù)APTT變化調(diào)整用量,使APTT控制在45~70秒,穩(wěn)定后應逐漸停藥;LMWH與UFH相比,具有更合理的抗Xa因子和IIa因子活性比例的作用,療效可靠、使用方便、不需要實驗室監(jiān)測。常用藥物有:依若肝素40mg、那曲肝素0.4mg或達肝素5000~7500IU,皮下注射,1次/12h,通常急性期用藥5~6天。腎功不全者需調(diào)節(jié)劑量謹慎應用、用藥期間應隨時監(jiān)測血小板計數(shù),以防肝素誘導的血小板減少癥。
(2)直接抗凝血䩈的藥物:比戈盧定較聯(lián)合應用UFH/LMWH和GP IIb/llla受體拮抗劑的出血并發(fā)癥少,安全性更好,臨床較果相當。但遠期效果缺乏研究。
(三)抗心肌缺血治療:
1、硝酸酯類藥物:對持續(xù)性胸痛、高血壓、急性左心衰者,在最初24~48小時的治療中,靜脈給藥有利于控制心肌缺血發(fā)作,先給予舌下含服0.3~0.6mg,繼之靜滴,開始5~10ug/min,毎5~10分鐘增加5~10ug,直至癥狀緩解或平均降壓10%,但收縮壓不低于90mmHg。目前推薦靜脈用藥在癥狀消失24小時后,改用口服制劑或皮膚貼劑。由于硝酸酯類對于NSTEMI不具有減少死亡率的遠期效益,,因此,此類藥適宜于短期用藥,在長期治療中應逐漸減量至停藥。
2、鎮(zhèn)痛劑:可減輕交感神經(jīng)過度興奮和瀕死感。如硝酸酯類藥不能迅速緩解疼痛,應立即給予嗎啡,10mg稀釋成10ml,每次2~3ml靜注,低血壓者禁用,注意呼吸抑制,如有發(fā)生,給予納洛酮0.4~0.8mg;如嗎啡禁忌可選用哌替啶50~100mg肌注,必要時1~2小時在注射一次,以后每4~6小時可重復一次。
3、β受體阻滯劑:可用于所有無禁忌癥(心動過緩、心衰、心臟傳導阻滯、低血壓、慢阻肺或哮喘)的UA/NSTEMI患者,可減輕心肌缺血發(fā)作,降低室顫的發(fā)生率。首選阿替洛爾、美托洛爾、和比索洛爾。主要采用口服給藥方法,從小劑量開始逐漸增加劑量,調(diào)整到安靜時心率50~60次/分,對需要盡早控制心室率者,可靜推美托洛爾,每次5mg,觀察2~5分鐘,可重復給藥一次,心率低于60次/分,或收縮壓低于100mmHg,停止給藥,總量不超過15mg。艾司洛爾是一種快速作用的β受體阻滯劑,可靜脈用藥,安全有效,甚至可用于左心功能減退患者,藥物作用在停藥后20分鐘內(nèi)消失。β受體阻滯劑長期用藥劑量應個體化。
4、CCB:與β受體阻滯劑有同樣功效,但所有大規(guī)模的臨床試驗表明,CCB應用于UA,不能預防AMI的發(fā)生或降低其病死率。目前僅推薦用于全量硝酸酯和β受體阻滯劑之后仍有持續(xù)性心肌缺血的患者,或?qū)Ζ率荏w阻滯劑有禁忌的患者。若確定為冠狀動脈痙攣所致的變異型心絞痛,首選非二氫吡啶類CCB;對心功不全者,應用β受體阻滯劑后再加用CCB應特別謹慎。
(四)其他藥物治療:
1、ACEI:對于UA和NSTEMI來說,短期應用并不能獲得更多臨床益處,但長期應用對預防再發(fā)缺血和死亡有益。因此,除非有禁忌證者,所有UA和NSTEMI患者都應選用。
2、調(diào)脂藥物:所有ACS患者入院24小時內(nèi)應予空腹血脂譜評估,無他汀類藥物禁忌證者,無論血基線LDL-C水平和飲食情況如何,均建議早期應用他汀類藥,使LDL-C<80mg/dl。
(五)血運重建治療:對強化藥物治療后仍有心絞痛復發(fā)或負荷試驗強陽性者可考慮選用PCI或CABG血運重建策略。
二、急性ST段抬高型心梗(AMI)
(一)診斷依據(jù)
1、發(fā)病特點:AMI是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重而持久的缺血所致的部分心肌急性壞死。
2、臨床表現(xiàn):臨床表現(xiàn)為胸痛、急性循環(huán)功能障礙,反映心肌急性缺血、損傷和壞死的一系列特征性ECG演變以及血清標志物的升高。
(1)誘因:可有可無如劇烈運動、創(chuàng)傷、情緒波動、急性出血、失血、感染、休克、發(fā)熱、低血糖、寒冷刺激、各種原發(fā)心肺疾病發(fā)作等都有可能誘發(fā)AMI。
(2)先兆:多數(shù)病人在發(fā)病前數(shù)日有乏力、胸部不適,活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀,或無誘因發(fā)作心絞痛,并較以往發(fā)作頻繁、劇烈、持久、硝酸甘油療效差,這都有可能是AMI的前兆。早期發(fā)現(xiàn)前兆,及時住院,可使部分患者避免發(fā)生MI。
(3)癥狀:
1)胸前區(qū)疼痛:發(fā)作頻繁、尖銳劇烈的壓榨性胸前區(qū)疼痛、程度較重、持續(xù)時間較長,可達數(shù)小時或數(shù)天,休息和含服硝酸甘油無明顯緩解,有部分患者疼痛位于上腹部,被誤認為胃病或急性胰腺炎等急腹癥,有些疼痛放射至下頜、背部,被誤認為骨關(guān)節(jié)痛。
2)心律失常:各種心律失常都可發(fā)生,最常見的是室性心律失常,完全性房室傳導阻滯多見于下壁心梗,前壁梗死時如房室或室內(nèi)傳導阻滯表明梗死范圍廣泛。
3)心力衰竭:可發(fā)生急性左心衰,多在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生,或在疼痛休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn),為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁、等癥,嚴重時可有肺水腫,隨后可發(fā)生頸靜脈怒張、肝大、浮腫等右心衰表現(xiàn),伴血壓下降。
4)低血壓休克:疼痛時血壓下降常見,未必是休克,但如疼痛緩解后血壓仍低于80mmHg,并伴有煩躁不安、皮膚濕冷、面色蒼白、大汗淋漓、脈搏細數(shù)。尿量減少(<20ml/h﹚,即是休克表現(xiàn)。
5)其他表現(xiàn):還可有胃腸道癥狀,惡心、嘔吐、上腹脹痛;發(fā)熱、心悸、胸悶等癥?謶、瀕死感。
(4)陽性體征:AMI時心臟體征可在正常范圍,異常者大多無特征性。
心臟可有輕度至中度增大,心率增快或減慢;心尖區(qū)第一心音減弱,可出現(xiàn)第三或第
四心音奔馬律,反映左心室舒張壓和舒張期容積增高,表示有左心衰;前壁心梗早期,
心尖區(qū)和胸骨左緣之間捫及遲緩的收縮期膨出,是由于心室壁反常運動所致;有少數(shù)
病人會出現(xiàn)心包摩擦音;發(fā)生二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)者心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜
音;發(fā)生心室間隔穿孔者,胸骨左下緣出現(xiàn)響亮的收縮期雜音伴震顫;右室梗死較重者可出現(xiàn)頸靜脈怒張;一般只有發(fā)病早期出現(xiàn)一過性血壓增高,幾乎所有患者在病程中都會有血壓降低。
3、并發(fā)癥:
(1)乳頭肌功能失調(diào)或斷裂;
(2)心室游離壁破裂;
(3)室間隔穿孔;
(4)心室壁瘤;
(5)血栓栓塞;
(6)心梗后綜合征。
4、輔助檢查:
(1)ECG:典型的表現(xiàn),在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)以下特征性改變:1)寬而深的Q波;2)ST段抬高呈弓背向上型;3)T波倒置,寬而深,兩肢對稱,在背向梗死區(qū)的導聯(lián)上則出現(xiàn)相反的改變,既R波增高ST段壓低、T波直立并增高。
(2)心肌標記物:cTnT、cTnI的出現(xiàn)和增高是反映急性心肌壞死的直接證據(jù)。
(3)放射性核素:可顯示心肌梗死的部位和范圍,可觀察心室壁的運動和左心室的射血分數(shù),有助于判斷心室功能肌梗死后造成的室壁運動失調(diào)和室壁瘤。目前新方法正電子發(fā)射計算機斷層掃描可觀察心肌的代謝變化,判斷是否有存活心肌。
(4)超聲心動圖:根據(jù)此項檢查可對心肌缺血的區(qū)域范圍作出判斷;在評價有胸痛而無特征性ECG時,可幫助排除主動脈夾層;早期使用還可以評估心臟整體和局部功能、乳頭肌功能不全和室間隔穿孔的發(fā)生幾率。
(5)磁共振成像:對心肌顯像具有時間與空間分辨率的優(yōu)勢可評價室壁厚度和階段性室壁運動;結(jié)合藥物負荷則可精確評估心肌收縮儲備能力;利用順磁特性對比劑?螯合劑的延遲增強顯像,還可評價心肌灌注缺損、微血管床堵塞以及心肌瘢痕或纖維化。磁共振成像有取代PET而成為評估心肌活力的標準方法的趨勢。
(6)其他檢查:白細胞增多;嗜酸性粒細胞減少;血沉加快;血中游離脂肪酸增高;CRP增高提示預后不良;BNP或NTpro-BNP的升高提示心室壁張力升高,反映心功不全。
(7)選擇性冠狀動脈造影術(shù):用于考慮行介入治療者,可明確冠狀動脈閉塞部位。
(二)診斷要點
凡STEMI的患者具有以下任何一條者可被確定為高危患者:1、年齡>70歲;2、前壁MI;3、多部位MI;4、伴有血流動力學不穩(wěn)定,如血壓低、竇性心動過速、嚴重的室性心律失常、快速房顫、肺水腫或心源性休克等;5、左、右束支傳導阻滯源于AMI;6、既往有MI病史;7、合并糖尿病和未控制的高血壓。
(三)鑒別診斷
1、心絞痛;
2、急性肺動脈栓塞;
3、主動脈夾層;
4、急性心包炎;
5、急腹癥:急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽結(jié)石、腎結(jié)石。
(四)治療方案
1、院前急救:
1)其基本任務是幫助AMI患者安全、迅速地轉(zhuǎn)運到醫(yī)院,以便盡早開始再灌注治療;
2)重點是縮短患者就診時間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運所需時間;
3)對AMI高;颊,直接送有條件進行冠脈血管重建術(shù)的醫(yī)院;
4)對典型臨床表現(xiàn)和ECGST段抬高已能確診為AMI者,絕不能因等待心肌標志物檢查結(jié)果而延誤再灌注治療。
2、住院治療:
(1)一般治療:參閱“UA和NSTEMI”的治療章節(jié)。
(2)止痛和抗心肌缺血治療,包括鎮(zhèn)痛劑(嗎啡和哌替啶)、硝酸酯類、β受體阻滯劑治療;抗血小板治療;抗疑治療等方案也可參見“UA和NSTEMI”的治療相關(guān)章節(jié)。
(3)再灌注治療:及早再通閉塞冠脈,使心肌得到再灌注,是STEMI治療的關(guān)鍵,影響再灌注療效的主要因素是發(fā)病至開始治療的時間,最佳時間是3小時以內(nèi)。
1)溶栓治療:
急性心梗的溶栓治療是指對冠心病急性心梗的病人靜脈給予溶栓再通的治療方法。溶栓可縮小心梗范圍,保存或改善心梗病人的左室功能,降低心梗死亡率,但必須強調(diào)的是,對于UA和NSTEMI溶栓不僅無益反而會增加AMI的傾向,因此標準溶栓治療目前僅用于急性STEMI的病人。要注意的是溶栓也可出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥,因此應嚴格掌握適應證、禁忌證,及時處理溶栓中出現(xiàn)的問題。
A、適應證
a、有典型缺血性胸痛癥狀,持續(xù)時間超過30分鐘,含服硝酸甘油不緩解;
b、心電圖至少兩個相鄰胸前導聯(lián)或Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)中的兩個導聯(lián)ST 段抬高≥0.1 mv(1mm);
c、起病后6小時內(nèi)到達醫(yī)院,最佳時間是3小時內(nèi);
d、年齡<75歲;
e、無使用溶栓藥物禁忌證者;
f、嚴重肝腎功能障礙;
B、絕對禁忌證:
a、出血性疾病,或有出血傾向(如半年內(nèi)有缺血性腦血管意外包括TIA或腦血管意外);
b、顱內(nèi)占位性病變,進展性疾。ㄈ鐞盒阅[瘤);
c、活動性內(nèi)臟出血;
d、可疑主動脈夾層。
C、相對禁忌證
a、血小板計數(shù)<100×109 /L
b、手術(shù)或外傷>2周;
c、活動性胃腸道潰瘍;
d、患者已服用抗凝藥,但凝血酶原時間不超過正常值3秒
e、體質(zhì)過度衰弱;
f、對SK或APSAC過敏或在1年內(nèi)曾使用過該兩藥者不宜再使用;
g、非Q波梗塞者。
h、 感染性心內(nèi)膜炎、二尖瓣病變并有心房顫動,且高度懷疑左房內(nèi)有血栓;
i、、妊娠;
j、對擴容和升壓藥無反應的休克。
k、糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變或其他出血性眼病;
l、未控制的嚴重高血壓(>180/110mmHg)。
D、溶栓步驟
a、在CCU中按急性心梗治療常規(guī)給予各項治療。
b、記錄18導聯(lián)心電圖,并固定導聯(lián)位置。從溶栓開始每半小時復查一次心電圖至溶栓后4 小時,以后在發(fā)病的6、12、18、24小時復查。
c、每2小時抽血測心肌酶譜至溶栓后20小時。
d、查血常規(guī)、出凝血時間、激活的部分凝血酶元時間(APTT)或激活的全血凝固時間(ACT)查血型,備新鮮血。
e、經(jīng)常詢問胸痛變化情況,密切觀察記錄血壓變化、出血征象、心律失常情況及其它病情改變。
f、溶栓藥物的應用:注意用藥方法,及劑量的個體化。
(a)非特異性溶栓劑:一般可選用尿激酶150萬單位30分鐘滴完、或鏈激酶150萬單位60分鐘滴完
(b)選擇性作用于血栓部位的纖維蛋白藥:組織型纖維蛋白溶酶原激活劑、重組型組織纖維蛋白溶酶原激活劑r-tPA50mg~100mg溶栓,。
(c)單鏈尿激酶型纖維溶酶原激活劑、甲氧苯基化纖溶酶原鏈激酶激活劑復合物。
(d)新的溶栓劑:TNK-組織型纖溶酶原激活劑、瑞替普酶、拉諾普酶、葡激酶。
g、肝素的應用:在尿激酶溶栓后2小時、鏈激酶溶栓后12小時,測ACT或APTT,如為正常的1.5~2倍,即開始應用肝素。在r--tPA溶栓即刻就開始應用肝素。靜脈應用肝素時應監(jiān)測ACT或APTT,根據(jù)測值調(diào)整劑量。肝素用量過大可增加出血并發(fā)癥,用藥中注意個體化原則。
h、阿司匹林的應用:溶栓開始時口服阿司匹林300mg,300mg/日服1周后,改為50mg/日長期服用。
E、療效判斷標準
冠脈造影顯示閉塞血管恢復前向血流(TIMI Ⅱ~Ⅲ)級,判定為再通,溶栓成功。臨床評價標準。
(A)、主要指標
(a)自溶栓開始2~4小時內(nèi)ST段迅速回降>50%;
(b)血清CK—MB峰值前移,據(jù)發(fā)病14小時以內(nèi)。
(B)次要指標
(a)自溶栓開始2小時以內(nèi)胸痛較溶栓前緩解>70%或完全緩解;
(b)自溶栓開始2~4小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常,如加速性室性自主心律、室速、室顫,或房室、束支傳導阻滯消失,或下壁,正后壁心肌梗塞出現(xiàn)一過性竇緩、竇房或房室傳導阻滯。有兩項主要指標或一項主要指標加兩項次要指標時,判定為血管再通,溶栓成功。
TIMI分級:
TIMI0級:梗死相關(guān)冠脈完全閉塞,遠端無造影劑通過;
TIMI1級:少量造影劑通過血管阻塞處,遠端冠脈不顯影;
TIMI2級:梗死冠脈完全顯影,但血流緩慢;
TIMI3級:梗死冠脈完全顯影,血流正常;
F、溶栓并發(fā)癥的處理
(A)出血:皮膚粘膜出血、鏡下血尿等輕度出血不需特殊治療。對危及生命的出血需輸新鮮全血,并終止溶栓治療。
(B)再灌注心律失常:對加速性室性自主心律等無血液動力學異常者不需特殊處理,對嚴重緩慢性心律失常應予藥物或臨時起搏,對持續(xù)快速性心律失常應予藥物或直流電復律。
(C)低血壓:出現(xiàn)低血壓(收縮壓<90mmHg〉時,應避免溶栓藥物劑量過大,速度過快,并補充血容量,予血管活性藥物治療。
(E)再閉塞:溶栓再通后,如出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn),則相關(guān)冠脈再閉塞,可根據(jù)病情再次溶栓或緊急 PTCA:
a、再度發(fā)生胸痛,持續(xù)半小時以上,含服硝酸甘油不緩解;
b、ST段再度抬高>0.2mV ,持續(xù)半小時以上;
c、CK 或CK—MB再度升高。以上三項中具備兩項則考慮血管再閉塞。
2)介入治療:未經(jīng)溶栓直接進行PCI,已被公認為首選的最安全有效的恢復心肌灌注的治療手段,梗死相關(guān)血管開通率高于藥物溶栓治療。適應證:
a、對來院時發(fā)病時間已超過3小時;
b、血流動力學不穩(wěn)定;
c、有溶栓禁忌證者;
d、惡性心律失常;
e、需要安裝經(jīng)靜脈臨時起博器或需要反復電復律者;
f、年齡>75歲;
g、溶栓治療失敗。
3)冠狀動脈旁路手術(shù)(CABG):適應證:
a、溶栓治療后或PCI后仍有持續(xù)的反復的胸痛;
b、冠狀動脈造影顯示高危病變(左冠狀動脈主干病變);
c、有MI并發(fā)癥如室間隔穿孔或乳頭肌功能不全所引起的嚴重二尖瓣返流。
4)其他藥物治療:包括ACEI、調(diào)脂藥物、CCB、抗心律失常藥物等治療方案可參閱“UA和NSTEMI”治療及其相關(guān)章節(jié)。下面僅就葡萄糖-胰島素-鉀(GIK)作一介紹:
GIK能降低血漿游離脂肪酸濃度,改善心做功,經(jīng)缺血心肌提供必要代謝支持,對大面積MI和心源性休克尤為重要。氯化鉀1.5g、胰島素8u、10%葡萄糖液500ml靜滴,1~2次/d,1~2周為一療程。
5)抗低血壓和心源性休克治療:
A、補充血容量:可用低分子右旋糖酐或10%葡萄糖;
B、應用升壓藥:多巴胺10~30mg加入5%葡萄糖100ml靜滴,也可和間羥胺同時滴注;多巴酚丁胺20~25mg溶于5%葡萄糖液100ml以2.5~10ug/kg•min速度滴注,;間羥胺10~30mg加入5%葡萄糖液100ml靜滴;去甲腎上腺素0.5~1mg加入5%葡萄糖液100ml靜滴。
C、應用血管擴張劑:在血流動力學嚴密監(jiān)測下謹慎使用,可選擇硝酸酯類、硝普鈉、酚妥拉明。
D、其他治療休克措施:包括糾酸中毒及電解質(zhì)紊亂、保護腎功能、避免腦缺血、必要時應用糖皮質(zhì)激素和洋地黃制劑。
E、中醫(yī)中藥:四陽救逆的四逆湯、獨參湯、參附湯、生脈散。
6)心衰治療:主要指左心室衰竭,可根據(jù)病情適時選用襷利尿劑、ACEI、醛固酮拮抗劑治療,嚴重心衰給予動脈內(nèi)球囊反博,若血管重建或外科手術(shù)修復不可行,應考慮心臟移植。
7)并發(fā)癥治療:
大多需手術(shù)解決,只有附壁血栓脫落可抗凝和肝素治療;肩手綜合征可在后期理療我康復治療中逐漸恢復。
8)右室心梗的治療:治療措施與左心室MI略有不同,表現(xiàn)為下壁MI伴休克或低血壓,而無左心衰表現(xiàn),血流動力學顯示中心靜脈壓、右心房、右心室充盈壓增高,而肺楔壓、左心室充盈壓正;蛳陆担委熞匝a充血容量為主,增高心排出量和動脈壓,在血流動力學監(jiān)測下輸液,直到低血壓得到糾治,24小時內(nèi)可注入3~6L液體,肺楔壓達15mmHg時應停止繼續(xù)大量輸液,如此時低血壓仍未糾正,可用正性肌力藥物,而不能用硝酸酯類藥和利尿藥,否則可降低前負荷,減少心排出量,導致嚴重低血壓。伴有房室傳導阻滯時可予以臨時起搏。