第一節(jié)　糖　尿　病（DM）

第一節(jié) 糖 尿 �。―M）

一、診斷依據(jù)

（一）發(fā)病特點(diǎn)：DM是由遺傳和環(huán)境因素共同引起的一組以糖代謝紊亂為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。胰島素缺乏和胰島素作用障礙單獨(dú)或同時引起糖類、脂肪、蛋白質(zhì)、水和電解質(zhì)等的代謝紊亂，臨床以慢性高血糖為主要特征，長期高血糖導(dǎo)致全身微血管病變，以糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變和神經(jīng)病變最常見；糖尿病大血管病變的本質(zhì)是動脈粥樣硬化，其患病率高、發(fā)病年齡輕、病情進(jìn)展快、臟器受累多而嚴(yán)重�？梢�起多種慢性并發(fā)癥，導(dǎo)致器官功能障礙和衰竭，甚至致殘或死亡。

糖尿病分為Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、其他特殊類型糖尿病和妊娠糖尿病四種，其中Ⅰ型糖尿病又分為兩類三個亞型，絕大多數(shù)為自身免疫性病因，可能與遺傳因素、環(huán)境因素及自身免疫因素均有關(guān)。大多數(shù)Ⅱ糖尿病為多基因和多環(huán)境因素共同參與并互相作用的結(jié)果，其基本特征是胰島素分泌不足和胰島素抵抗，后者與肥胖和代謝綜合征的關(guān)系密切。

1、Ⅰ型糖尿病：是指由于胰島β細(xì)胞破壞和胰島素絕對缺乏所引起的糖尿病，但不包括已闡明病因的β細(xì)胞破壞所致的糖尿病類型�？煞譃閮深惾齻�亞型，自身免疫性Ⅰ型糖尿病和特發(fā)性Ⅰ型糖尿病。自身免疫性又分為急發(fā)型和緩發(fā)型，后者又稱為成人晚發(fā)性自身免疫性糖尿�。↙ADA）。特發(fā)性Ⅰ型糖尿病是指無自身免疫機(jī)制參與的證據(jù)，且各種胰島β細(xì)胞自身抗體始終陰性的Ⅰ型糖尿病，是某些人種（美國黑人及南亞印度人）的特殊糖尿病。

2、Ⅱ型糖尿病：是指從胰島素抵抗為主伴胰島素相對不足到胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗的一類糖尿病，其遺傳因素較Ⅰ型糖尿病明顯，大多數(shù)Ⅱ型糖尿病為多個基因和多種環(huán)境因素共同參與并互相作用的多基因多環(huán)境因素引致的復(fù)雜病。

3、特殊類型糖尿病：

（1）胰島β細(xì)胞功能基因突變所致的糖尿�。菏侵敢騿位�因突變在胰島β細(xì)胞功能缺陷而引起的糖尿病，不伴或僅伴有輕度的胰島素作用障礙。

（2）胰島素受體基因突變所致的糖尿�。阂葝u素受體基因異常導(dǎo)致胰島素作用障礙，胰島素受體合成、運(yùn)轉(zhuǎn)、結(jié)合、穿膜、胞吞、再循環(huán)及受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能受損均可導(dǎo)致胰島素抵抗。

（3）其他特異性糖尿�。翰∫蚝皖愋秃芏�，根據(jù)有無免疫介導(dǎo)分為兩類：

1）不伴免疫介導(dǎo)的特異型糖尿病：常見的有胰腺外分泌疾病和內(nèi)分泌疾病所引起的繼發(fā)性糖尿��；很多藥物可引起胰島素分泌功能受損，促使具有胰島素抵抗的個體發(fā)��；某些毒物可破壞β細(xì)胞，導(dǎo)致繼發(fā)性永久性糖尿��；許多遺傳綜合征伴有糖尿�。挥捎谝葝u素基因突變所指的糖尿�。ê币姡�。

2）伴有免疫介導(dǎo)的特異型糖尿�。簯�(yīng)用γ-干擾素者可產(chǎn)生胰島細(xì)胞抗體，有些可導(dǎo)致嚴(yán)重的胰島素缺乏，在遺傳易感個體中，某些病毒感染可致胰島β細(xì)胞破壞而發(fā)生糖尿病，可能參與了免疫介導(dǎo)性Ⅰ型糖尿病的發(fā)生。谷氨酸脫羧酶抗體介導(dǎo)的僵人綜合征為累及脊索的自身免疫性疾病，其1/3患者伴有糖尿病。胰島素自身免疫綜合征是體內(nèi)自發(fā)的產(chǎn)生多克隆胰島素自身抗體，與胰島素結(jié)合后再發(fā)生胰島素?zé)o規(guī)律釋放，導(dǎo)致低血糖，其發(fā)病與使用含巰基的藥物特別是甲巰咪唑有關(guān)，停用相關(guān)藥物可痊愈。

4、妊娠糖尿病（GDM）：是指妊娠期間發(fā)生或發(fā)現(xiàn)的胰腺功能障礙或糖尿病，但不包括糖尿病者合并妊娠。

（二）臨床表現(xiàn)：

典型癥狀：三多一少（多飲、多尿、多食、體重下降）及非典型癥狀（頭暈、乏力、外陰及全身瘙癢、視力減弱、白內(nèi)障、反復(fù)皮膚癤腫、潰瘍、浮腫等）。

（三）糖尿病的慢性并發(fā)癥和合并癥的表現(xiàn)：

1、微血管并發(fā)癥：微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的特征性改變。糖尿病幾乎損害全身所有血管及其組織器官，但通常所稱的微血管病變則特指糖尿病視網(wǎng)膜病和糖尿病腎病。

（1）糖尿病視網(wǎng)膜�。―RP）：是最常見的微血管并發(fā)癥和成年人后天失明的主要原因。其發(fā)生發(fā)展與糖尿病病程直接相關(guān)，Ⅰ型糖尿病病史＞15年者，DRP患病率達(dá)98%，Ⅱ型病史〉15年者，DRP達(dá)78%，2002年國際眼科會議提出了DRP國際臨床分類法，依據(jù)散瞳下檢眼鏡觀察到的指標(biāo)來確定DRP分類，其病變內(nèi)容包括微動脈瘤、視網(wǎng)膜內(nèi)出血、硬性滲出、棉絨斑、視網(wǎng)膜微血管異常（IRMA）、靜脈串珠、新生血管、玻璃體積血、視網(wǎng)膜前出血和纖維增生。

（2）糖尿病腎�。河址Q腎小球硬化癥，病程10年以上的Ⅰ型糖尿病患者有約35%發(fā)生糖尿病腎病，是首位死亡原因；Ⅱ型約20%發(fā)生糖尿病腎病，在死因中列在心、腦血管動脈粥樣硬化之后。可分為五期：Ⅰ期：腎臟增大和高濾過狀態(tài)，經(jīng)控制血糖后，GFR可降至正常，此期腎臟的結(jié)構(gòu)正常；Ⅱ期：高濾過狀態(tài)仍存在，運(yùn)動后出現(xiàn)微量白蛋白尿，此期可出現(xiàn)腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，但病變?nèi)詫倏赡�；Ⅲ期：持續(xù)性微量蛋白尿，尿白蛋白排泄率20~200μg/min，尿蛋白/肌酐30~300mg/g，但常規(guī)尿化驗蛋白陰性，GFR正常、血壓正常，無腎病癥狀和體征；Ⅳ期：常規(guī)尿化驗蛋白陽性，24尿蛋白排泄率＞0.5g，或尿白蛋白排泄率＞0.5g，可伴有水腫、高血壓、部分呈腎病綜合癥表現(xiàn)，GFR降低，腎功能減退；Ⅴ期：終末期糖尿病腎病，出現(xiàn)尿毒癥臨床表現(xiàn)。

（3）心臟自主神經(jīng)病變：典型表現(xiàn)為靜息時心動過速、直立性低血壓。心自主神經(jīng)功能檢查有異常發(fā)現(xiàn)，最常見的是心電圖示心率變異性小。伴糖尿病心肌病變者常出現(xiàn)頑固性充血性心衰、心臟擴(kuò)大或心源性猝死。并發(fā)冠心病的患者無痛性心肌梗死發(fā)生率高，行冠脈擴(kuò)張或放置支架后，易發(fā)生再狹窄或再梗死。

2、大血管并發(fā)癥：

糖尿病是代謝綜合征的一個表現(xiàn)，患者有營養(yǎng)過度，腹型肥胖，高血壓、脂代謝紊亂等表現(xiàn)。肥胖是發(fā)生胰島素抵抗和代謝綜合征的關(guān)鍵因素，直接或間接促進(jìn)了動脈硬化和鈣化的發(fā)生。腎小球血管也因同樣變化而通透性增加，出現(xiàn)白蛋白尿，微量白蛋白尿既是動脈粥樣硬化的危險因素，又是全身血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的標(biāo)志物。

動脈粥樣硬化和鈣化主要侵犯主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈和外周動脈，可引起冠心病、缺血性腦血管病、高血壓及夾層動脈瘤；外周動脈粥樣硬化常以下肢動脈為主，表現(xiàn)為下肢發(fā)涼、疼痛、感覺異常和間歇性跛行，嚴(yán)重者可致肢體壞疽；大動脈鈣化以收縮壓升高，舒張壓正�；蚪档�，脈壓明顯增大和血管性猝死為特征，Ⅱ型糖尿病約70％死于大血管病變。

3、糖尿病神經(jīng)病變：

（1）多發(fā)性神經(jīng)病變：常見癥狀為肢端感覺異常（麻木、針刺感、灼熱、知覺減退等），可呈手套或短襪狀分布，又是痛覺過敏；繼之出現(xiàn)肢體隱痛、刺痛、燒灼痛，夜間或寒冷時加重。在臨床癥狀出現(xiàn)前，電生理檢查已可發(fā)現(xiàn)感覺和運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，早期呈腱反射亢進(jìn)，后期消失，振動覺、觸覺、和溫度覺減弱。

（2）單一神經(jīng)病變：主要累及腦神經(jīng)，以第Ⅲ、Ⅵ腦神經(jīng)較多見，也可累及股神經(jīng)、腓神經(jīng)、尺神經(jīng)或正中神經(jīng)，單一神經(jīng)病變常急性起病，呈自限性，多可痊愈。

（3）自主神經(jīng)病變：較常見，且出現(xiàn)早，影響胃腸、心血管、泌尿系統(tǒng)和性器官功能。表現(xiàn)有瞳孔對光反射遲鈍，排汗異常，胃排空延遲、腹瀉、便秘等，持續(xù)性心動過速和直立性低血壓，或排尿無力、膀胱麻痹、尿失禁、或尿潴留、陰莖勃起功能障礙。

4、糖尿病皮膚病變：糖尿病皮膚的種類很多，較常見的有：糖尿病大皰病、糖尿病皮膚病、糖尿病類脂質(zhì)漸進(jìn)性壞死等。

5、糖尿病合并感染：

（1）皮膚黏膜感染：有化膿性汗腺炎、皮膚真菌感染、紅癬、龜頭包皮炎、真菌性陰道炎和巴氏腺炎體。

（2）臟器感染：有膀胱炎、腎盂腎炎、氣腫性膽囊炎。

（3）毛霉菌�。撼＠奂氨�、腦、肺、皮膚、胃腸等，是糖尿病合并真菌感染的最嚴(yán)重類型。鼻－腦型毛霉菌病可并發(fā)酮癥酸中毒，其病情嚴(yán)重，病死率高，感染首發(fā)于鼻甲和副鼻竇，導(dǎo)致嚴(yán)重的蜂窩組織炎和組織壞死，炎癥由篩竇擴(kuò)展至眼后及中樞神經(jīng)。

（4）結(jié)核�。禾悄虿『喜⒔Y(jié)核病時高血糖加重，體重減輕，結(jié)核病的治療難度增大。

（四）輔助檢查：

1、尿糖測定：含己糖激酶和葡萄糖氧化酶的尿糖試紙條可作伴定量測定，尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索，也可作為判定血糖控制的參考指標(biāo)，但不能作為診斷依據(jù)，尿糖陰性不能排除糖尿病的可能。

2、尿酮體測定：新發(fā)病者尿酮體陽性提示為Ⅰ型糖尿病，Ⅱ型糖尿病或正在治療的患者，提示療效不佳，或出現(xiàn)了急性并發(fā)癥。需注意的是尿酮體陰性并不能排除酮癥。

3、血糖測定：血糖升高是診斷糖尿病的依據(jù)，也是評價療效的重要指標(biāo)。一次血糖測定（空腹血糖、餐后2小時血糖、或隨機(jī)血糖）僅代表瞬間血糖水平，一日多次血糖測定（三餐前后、睡前，每周2日，如懷疑有夜間低血糖，應(yīng)加測凌晨時段血糖）可更準(zhǔn)確反映血糖控制情況。

4、糖化血紅蛋白（HbA1c）和糖化血漿蛋白測定：

HbA1c為血紅蛋白兩條β鏈N端的纈氨酸與葡萄糖化合的不可逆性反應(yīng)物，其濃度與平均血糖呈正相關(guān)，正常值為4％~6％，但能否作為糖尿病診斷依據(jù)正在研究中。

人血漿蛋白與葡萄糖化合產(chǎn)生果糖胺（FA），血清蛋白在血中濃度相對穩(wěn)定，半衰期19天，測定FA可反映近2~3周的平均血糖水平。當(dāng)血清蛋白為50g／L時，F(xiàn)A正常值為1.5~2.4mmol/L，但FA一般不作為糖尿病的診斷依據(jù)。

5、葡萄糖耐量試驗（OGTT）：

（1）口服糖耐量試驗：血糖高于正常范圍但又未達(dá)到糖尿病標(biāo)準(zhǔn)者，需進(jìn)行OGTT。在服75g糖后2h采血測定血糖，血糖>11.1mmol／L為異常。

（2）靜脈注射糖耐量試驗：是適用于胃切除術(shù)后、胃空腸吻合術(shù)后、吸收不良綜合征者和有胃腸功能紊亂者。該方法以K值代表每分鐘血糖下降的百分?jǐn)?shù)作為糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，正常人K＝1.2，50歲以下者若K值小于0.9則可診斷為糖尿病。K值受血胰島素水平、肝糖輸出率和外周組織糖利用率的影響，正常人血糖高峰出現(xiàn)于注射完畢時，一般為11.1~13.88mmol／L（200~250mg／dl）120分鐘內(nèi)降至正常范圍，2h血糖仍>7.8mmol／L為異常。

6、OGTT－胰島素（或C－肽）釋放試驗：

胰島素分泌有兩種形式，空腹?fàn)顟B(tài)的分泌為基礎(chǔ)分泌，各種刺激誘發(fā)的胰島素分泌稱為刺激后分泌。分為早相分泌和晚相分泌兩個部分。葡萄糖是最強(qiáng)的胰島素分泌刺激物，在OGTT同時測定血漿胰島素和（或）C－肽，能了解胰島β細(xì)胞功能，有助于糖尿病分型、病情判斷及治療指導(dǎo)。正常人基礎(chǔ)血漿胰島素為5~20mU／L，口服葡萄糖后30~60分鐘升至峰值，可為基礎(chǔ)值的5~10倍，多為50~100mU／L，3h后降至基礎(chǔ)水平，Ⅰ型糖尿病胰島素基礎(chǔ)值常為0~5mU／L，葡萄糖刺激后無明顯增加，呈低平曲線；Ⅱ型糖尿病胰島素抵抗同時伴有基礎(chǔ)胰島素分泌不足，血基礎(chǔ)胰島素水平對于調(diào)節(jié)外周組織攝取細(xì)胞間葡萄糖十分重要，基礎(chǔ)胰島素分泌異�？赡芗铀貴FA和乳酸的釋放，胰島素作用的缺陷可能是引起內(nèi)源性葡萄糖（EGP）過多的原因，導(dǎo)致空腹高血糖，在2型糖尿病中，OGTT表現(xiàn)為胰島素早相分泌快速釋放的喪失是一種早期和非常普遍的缺陷，它在餐后高血糖的發(fā)生過程中具有一定的發(fā)病意義，提示可能需要一種有針對性的治療干預(yù)措施。

C-肽和胰島素以等分子量由胰島β細(xì)胞生成和釋放，胰島素經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟，其中40%~50%在肝臟內(nèi)降解，未被降解的胰島素進(jìn)入體循環(huán)，半衰期5~6分鐘。C-肽很少進(jìn)入肝臟，半衰期長達(dá)10~13分鐘，外周血的C-肽摩爾濃度為胰島素的5~10倍，正常人基礎(chǔ)血漿C-肽水平約為500pmol/L，不受外源性胰島素的影響，能較準(zhǔn)確的反映β細(xì)胞功能。

7、脂質(zhì)組分和尿蛋白排泄率測定：糖尿病常伴有脂質(zhì)代謝紊亂，血漿總膽固醇、低密度脂蛋白－膽固醇、高密度脂蛋白－膽固醇和甘油三酯均應(yīng)列為常規(guī)檢測項目，定期復(fù)查，作為判斷病情控制情況及飲食和調(diào)脂治療的依據(jù)。尿蛋白排泄率也應(yīng)列為常規(guī)，以便早期發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病。

8、自身免疫抗體測定：Ⅰ型糖尿病患者抗谷氨酸脫羧酶抗體（GADA），胰島細(xì)胞抗體（ICA）可呈陽性，早期陽性率高，對診斷有幫助，隨病程延長陽性率逐漸降低，在一級親屬中如上述抗體陽性對預(yù)測糖尿病發(fā)病有一定價值。

（五）診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1、無論有無糖尿病癥狀，均可根據(jù)血糖作出糖尿病診斷：

（1）有糖尿病癥狀者符合下列一項可診斷為糖尿�。阂淮慰崭寡�糖≥7.8mmol/L，或一次隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L，或 OGTT2h血糖≥11.1mmol/L；

（2）無糖尿病癥狀者符合下列一項者可診斷為糖尿病：兩次以上空腹血糖≥7.8mmol/L，或兩次以上隨機(jī)血糖 ≥11.1mmol/L，或一次空腹血糖≥7.8mmo

l/L及一次隨機(jī)血糖≥11.1mmo>l/L，或兩次以上OGTT2h血糖≥11.1mmol/L。

（3）空腹葡萄糖受損（IFG）和葡萄糖耐量減退（IGT）處于未達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)的高血糖狀態(tài)，可稱其為糖尿病前期，IFG和IGT都是發(fā)生糖尿病和心血管病變的危險因素，研究表明，生活方式和藥物干預(yù)能延緩其發(fā)展至糖尿病的速度。

2、根據(jù)發(fā)病年齡、起病緩急、有無自發(fā)性酮癥傾向、對胰島素依賴與否及胰島素、C－肽水平、ICA、IAA、GAD免疫學(xué)指標(biāo)等綜合判定，予糖尿病分型。

3、根據(jù)癥狀、體征及輔助檢查，確定有無糖尿病慢性并發(fā)癥，如糖尿病神經(jīng)病變、糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變等。

4、妊娠糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

（1）妊娠糖尿病高危因素：肥胖、糖尿、既往GDM病史、異常孕產(chǎn)史和糖尿病家族史。

（2）FPG≥7.0mmol/L（126mg/dl）和隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）。

（3）OGTT達(dá)到IGT標(biāo)準(zhǔn)。

二、鑒別診斷

需與肝、腎疾病及急性應(yīng)激、藥物影響及甲亢等內(nèi)分泌疾病所致血糖升高相鑒別，根據(jù)血糖升高可除外腎性糖尿、尿崩癥。



三、治療方案

糖尿病知識教育、糖尿病人自我監(jiān)測、飲食控制、運(yùn)動療法及降糖藥物治療。

（一）糖尿病知識教育：內(nèi)容包括糖尿病基礎(chǔ)知識，糖尿病血糖監(jiān)測指標(biāo)、方法，飲食、運(yùn)動、藥物治療的方法及注意事項，糖尿病并發(fā)癥的預(yù)防等。

（二）糖尿病監(jiān)測：監(jiān)測項目包括空腹血糖、餐后血糖，必要時監(jiān)測全天血糖（三餐前后、晚睡前及夜間）、糖化血紅蛋白、血脂、血尿酸、腎功能、尿糖、尿酮、尿蛋白、尿微量白蛋白、眼底、心電圖、肌電圖及血壓、體重。

（三）飲食控制：合理的飲食治療是治療糖尿病的基礎(chǔ)，應(yīng)在規(guī)定的熱量范圍內(nèi)達(dá)到營養(yǎng)平衡，從而保證病人正常的體重和體力，并減輕胰島β細(xì)胞的負(fù)擔(dān)。

（1）控制全日總熱量：根據(jù)病人的標(biāo)準(zhǔn)體重、生理狀況、活動強(qiáng)度而定。

（2）確定三大營養(yǎng)素的量：糖類占總熱量的60%，蛋白質(zhì)為15%或1~1.2g·Kg-1· d-1，有腎功能損害者應(yīng)減至0.6~0.8g·Kg-1·d-1，脂肪占總熱量20~25％或1.0g·Kg--1·d-1。

（3）膳食分配：可按各1/3或1/5、2/5、2/5三餐分配。

（四）運(yùn)動：選擇運(yùn)動治療前行全面體檢，有嚴(yán)重心、腦、腎損害或急性感染者或能為力Ⅰ型糖尿病病人血糖控制不良者不適應(yīng)運(yùn)動療法。運(yùn)動方式以散步、打拳、騎車、做操為宜。

（五）降糖藥：小劑量起始，根據(jù)血糖逐漸加量。

1、磺脲類：Ⅱ型糖尿病非肥胖型首選。餐前服用，可與其它降糖藥物配合使用。常用藥物有優(yōu)降糖、達(dá)美康、美吡達(dá)、瑞易寧、糖適平等。

2、雙胍類：Ⅱ型糖尿病肥胖型，以餐后血糖升高為主者首選。使用胰島素治療的1型糖尿病人血糖波動大時也可使用，餐時或餐后服用，常用藥物有美迪康、二甲雙胍、格華止等。

3、α－糖苷酶抑制劑：以餐后血糖升高為主、伴有高胰島素血癥者首選，可與其它類降糖藥合用，常用藥有拜糖平、倍欣。

4、噻唑烷二酮類：亦稱胰島素增敏劑，可增強(qiáng)胰島素在外周組織的敏感性，減輕胰島素抵抗，療效持久。主要用于Ⅱ型糖尿病，有羅格列酮和吡格列酮兩種。

5、非SU促胰島素分泌劑：（1）瑞格列奈為苯甲酸衍生物，與胰島β細(xì)胞膜的36kD特異蛋白結(jié)合，關(guān)閉鉀通道而促使胰島素分泌。（2）那格列奈為苯丙酸衍生物，對β細(xì)胞SUR有較高的組織選擇性，餐前30分鐘內(nèi)服用。

6、其他：胰高糖素樣肽-1（GLP-1）類似物和二肽基肽酶Ⅳ（DDP-4）抑制劑可抑制食欲、促進(jìn)胰島素分泌、抑制胰高糖素分泌減緩胃排空、降低血糖的作用明顯而穩(wěn)定可單用或與其他口服降糖藥合用。

（六）胰島素治療：適應(yīng)證為Ⅰ型糖尿病、糖尿病急性并發(fā)癥（糖尿病酮癥酸中毒、乳酸性酸中毒、非酮癥高滲性昏迷）、Ⅱ型糖尿病口服磺脲類藥物原發(fā)或繼發(fā)性失效、Ⅱ型糖尿病的應(yīng)激狀態(tài)（嚴(yán)重感染、腦卒中、急性心肌梗塞、外傷、手術(shù)、圍妊娠期）、Ⅱ型糖尿病并嚴(yán)重并發(fā)癥（糖尿病、腎病、腎功能不全、視網(wǎng)膜病變、眼底出血等）Ⅱ型糖尿病血糖明顯升高的正�；虻腕w重者。

（七）一般治療及對癥治療：維生素類，小劑量阿司匹林，積極降血壓、降血脂、抗感染等針對并發(fā)癥治療。