一、角膜變性
（一）角膜老年環(huán)：
角膜老年環(huán)是角周邊部基質內的類脂質沉著。見于老年人，雙眼發(fā)病。起初渾濁在角膜上下方，逐漸發(fā)展為環(huán)形。
真菌性角膜老年環(huán)在臨床上較難診斷，容易誤診，常因治療不當而造成失明。角膜老年環(huán)是一種由致病真菌引起的、致盲率極高的感染性角膜病。角膜老年環(huán)在臨床上較難診斷，容易誤診，常因治療不當而造成失明。一般情況下，真菌不會侵犯正常角膜，但當有眼外傷、長期局部使用抗生素、角膜老年環(huán)癥及干眼癥等情況時，非致病的真菌就可能變?yōu)橹虏【鸾悄だ^發(fā)性真菌感染。常見的致病菌為曲霉菌，其次是鐮刀菌、白色念珠菌、頭芽孢菌及鏈絲菌等。角膜老年環(huán)起病緩慢、病程長，病程可持續(xù)達2至3個月，常在發(fā)病數(shù)天內出現(xiàn)角膜潰瘍。因致病菌種不同，角膜潰瘍形態(tài)不一。 角膜老年環(huán)并非少見。夏秋農忙季節(jié)發(fā)病率高。在年齡與職業(yè)上，多見于青壯年、老年及農民。
老年人出現(xiàn)“角膜老年環(huán)”，一般不痛不癢，視力也無下降，往往容易被忽視。因此，提醒中老年朋友，平時不妨用鏡子照照，檢查一下自己的眼睛，若發(fā)現(xiàn)在黑眼球邊緣出現(xiàn)“角膜老年環(huán)”，應盡早請醫(yī)生檢查看是否患了高血脂癥和動脈粥樣硬化。
（二）帶狀角膜病變
1、發(fā)病特點：帶狀角膜病變是指一種角膜上皮下發(fā)生鈣質沉著而引起的角膜病變，又稱角膜帶狀混濁和鈣化帶狀角膜病變。可分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩種類型。任何年齡均可發(fā)病，病變發(fā)展緩慢，可長達10年以上。初期的角膜混濁輕微，肉眼不易發(fā)現(xiàn)；陸續(xù)出現(xiàn)鈣質性灰白色或白色混濁斑；視力晚期可明顯減退。
2、臨床表現(xiàn)：本病可發(fā)生在各種年齡，常為單眼，也可雙眼發(fā)病。病變發(fā)展緩慢，可長達10年以上。初期的角膜混濁輕微，肉眼不易發(fā)現(xiàn)�；鞚崦黠@時可見其位于瞼裂部暴露區(qū)角膜，相當于前彈力層水平，分別在鼻、顳側近周邊處，陸續(xù)出現(xiàn)鈣質性灰白色或白色混濁斑，混濁區(qū)與角膜緣之間有一條約1mm的狹窄透明帶將其隔開。混濁區(qū)的中央側較模糊，可向中央緩慢擴展。經多年變化后兩端混濁才能相接，融合成3～5mm寬的帶狀病變。有時可伴新生血管生長。裂隙燈檢查可見混濁鈣斑內有透明小孔，是三叉神經穿過前彈力膜的通道。混濁區(qū)由上皮下、前彈力膜及基質淺層的沉著物構成�；鞚岚呖芍饾u致密、增厚，使其上方的上皮隆起，粗糙不平，甚至發(fā)生上皮糜爛，引起畏光、流淚及眼痛等刺激癥狀�；颊叩囊暳ν砥诳擅黠@減退。
3、診斷要點：根據病史、典型的角膜病變形態(tài)，結合下列輔助檢查結果可以確診。
1.血液內鈣、鎂、磷等元素檢測。
2.腎功能檢測，估計腎功能狀況。
3.有關類風濕性關節(jié)炎的實驗室檢查。
4、治療方案：繼發(fā)性角膜帶狀變性常發(fā)生于眼部原發(fā)病變的晚期，病人常無不適，故一般已無治療意義。對于有治療價值者，仍應積極采取治療措施。對繼發(fā)有全身病者，還必須治療原發(fā)病。對于視力受影響的患者，目前可以用準分子激光治療性角膜切削手術來去掉混濁。
對于尚有視覺能力的晚期患者，可考慮行角膜表層切除或板層角膜移植術，恢復部分視力。但在術后3～4年內可復發(fā)。
（三）邊緣性角膜變性
1、發(fā)病特點：邊緣性角膜變性,又稱Terrien邊緣變性,病因未明,可能與免疫性炎癥有關。電子顯微鏡研究發(fā)現(xiàn),病變組織中,組織細胞對角膜膠原的吞噬作用可能與發(fā)病有關。
2、臨床表現(xiàn)：一般無疼痛、畏光。視力緩慢逐漸下降。單眼或雙眼對稱性角膜邊緣變薄擴張，以鼻上象限多見，部分患者下方角膜周邊部亦變薄擴張，若干年后，變薄處僅殘留上皮和膨出的后彈力層，有的因輕微創(chuàng)傷而穿孔，但自發(fā)穿孔少見。變薄區(qū)有淺層新生血管。進展緣可有冷脂質沉積。角膜周邊部變薄擴張引起不規(guī)則近視散光，視力減退且無法矯正。
3、診斷要點：根據病史及臨床表現(xiàn)可診斷。
4、治療方案：藥物無效，以手術為主。早期應眼光配鏡提高聲視力。角膜進行性變薄、有自發(fā)性穿破的危險者，可行板層移植術。如果角膜小范圍穿孔，仍可行部分或全板層角膜移植，穿孔范圍較大且伴眼內容物脫出者，需行部分穿透性角膜移植。
（四）角膜脂質變性
1、發(fā)病特點：脂質變性有原發(fā)性與繼發(fā)性二種。原發(fā)性脂質變性罕見，病因未明，可能與角膜緣血管通透性增加有關。引起繼發(fā)性脂質變性的疾病通常有角膜基質炎、外傷、角膜水腫及角膜潰瘍，常發(fā)生于出現(xiàn)新生血管的角膜。
2、臨床表現(xiàn)：臨床上表現(xiàn)為突然發(fā)生的視力急劇下降。角膜病灶為灰色或黃白色。脂質變性形狀像扇形，有羽毛狀邊緣，常出現(xiàn)于無炎癥反應無活動性的新生血管區(qū)域，病灶邊緣可見膽固醇結晶。急性炎癥的區(qū)域則多為致密的圓盤狀病灶。
3、診斷要點：診斷原發(fā)性脂質變性時，必須具有下述條件：無眼部外傷史，家族成員中無相似病史、無角膜新生血管、全身無脂質代謝性疾病、血脂在正常水平。脂質沉著可位于角膜中央或周邊部，在周邊部時外觀上像擴大的老年環(huán)。除影響美容外，本病還可影響視力。
4、治療方案：原發(fā)性脂質變性引起視力明顯下降者，可考慮行穿透性角膜移植術。但有報道，術后移植片上仍可出現(xiàn)脂質沉著復發(fā)。繼發(fā)性者脂質變性由急性炎癥引起者脂質沉著通常逐漸消退。但當視力下降時，可考慮行穿透性角膜移植術。
（五）大泡性角膜病變
1、發(fā)病特點：大泡性角膜病變是指角膜上皮或上皮下形成水皰的狀態(tài)，是由角膜內皮細胞的異�；蚱茐囊�。正常角膜內皮細胞數(shù)量約為3000個/mm[sup]2[/sup]，其減少至500～1000個/mm[sup]2[/sup]時，即可發(fā)生本病。白內障手術后、眼外傷、青光眼晚期、嚴重的色素膜炎、Fuch角膜營養(yǎng)不良、角膜移植失敗等均可能引起角膜內皮細胞破壞和減少，導致大泡性角膜病變。臨床表現(xiàn)為角膜上皮水皰形成，出現(xiàn)疼痛、畏光、流淚等嚴重刺激癥狀。
2、臨床表現(xiàn)：
1.角膜上皮水腫，有數(shù)個上皮水皰形成，易破裂，可反復形成水皰。
2.自覺疼痛，有嚴重刺激癥狀。
3.角膜內皮計數(shù)明顯減少。
3、診斷要點：
1.有眼外傷、眼內手術、晚期青光眼或色素膜炎、或Fuch角膜營養(yǎng)不良病史。
2.明顯刺激癥狀及角膜上皮水皰形成。
3.角膜內皮計數(shù)明顯減少。
4、治療方案：
1.局部高滲藥物滴患眼，減輕角膜水腫。角膜保護劑和潤滑劑滴患眼。
2.親水角膜接觸鏡，減輕癥狀。
3.手術治療：穿透角膜移植、角膜層間燒烙術、角膜內皮移植術。
二、角膜營養(yǎng)不良
（一）上皮基底膜營養(yǎng)不良
1、發(fā)病特點：是最常見的前部角膜營養(yǎng)不良，可能為顯性遺傳，也稱為地圖－點狀－指紋狀營養(yǎng)不良。 臨床上提到的角膜營養(yǎng)不良，并非—般意義上的營養(yǎng)不良，而是一類原發(fā)于角膜的、具有病理組織學特征的病變，一般不伴有全身性疾病，有一定的傳性，常常父母發(fā)病子女也發(fā)病，而且20歲以前雙眼發(fā)病較多，開始為一層角膜組織受損，后來可緩慢擴展至其他層次，甚至角膜全層。
2、臨床表現(xiàn)：女性較多見，人群中發(fā)病率約2％。主要癥狀是自發(fā)性反復發(fā)作的患眼疼痛、刺激癥狀及暫時的視力模糊。角膜中央的上皮層及基底膜內可見灰白色小點或斑片、地圖樣和質細小線條。可反復發(fā)生上皮剝脫。
3、診斷要點：根據病史及臨床表現(xiàn)可診斷。
4、治療方案：局部使用5％氯化鈉眼液和眼膏、人工淚液等粘性潤滑劑。上皮剝脫時可配戴軟性角膜接觸鏡，可在刮除上皮后，壓迫繃帶包扎。部分患者采用準分子激光去除糜爛角膜上皮，可促進新上皮愈合，有較好效果�？捎么碳ば孕〉目股匮垡汉脱鄹囝A防感染。
相關藥品 氯化鈉滴眼液 抗生素眼液 抗生素。
（二）顆粒狀角膜基底質營養(yǎng)不良
1、發(fā)病特點：該病多數(shù)為常染色體顯性遺性；原發(fā)于角膜，很少伴隨其他眼部病變或全身病變；起病大多在20歲以前；多侵犯角膜中央，雙眼對稱；病程緩慢，病變區(qū)多無新生血管生長；開始只侵犯角膜的某一層；晚期可波及鄰近層次，甚至影響全層角膜；藥物治療無效。影響視力者可行角膜移植手術治療。
2、臨床表現(xiàn)：10－20歲發(fā)病，可多年無癥狀。雙眼對稱性發(fā)展，青春期后明顯。發(fā)病時，視力有不同程度下降，可不伴隨其它癥狀。當角膜上皮糜爛時，可有眼紅和畏光。角膜中央前彈力層下可見灰白色狀混濁，合并成大小不等、界限清楚的圓形或不規(guī)則團塊，形態(tài)各異，逐步向角膜實質深層發(fā)展，病灶之間角膜完全正常透明。
3、診斷要點：根據病史、臨床表現(xiàn)及病理可診斷。
4、治療方案：早中期無需治療。視力下降明顯、影響工作和生活時，考慮進行角膜移植術或準分子激光的治療性角膜切除術，一般可獲良效。但術后可復發(fā)。
（三）Fuchs角膜內皮營養(yǎng)不良
1、發(fā)病特點：Fuchs內皮營養(yǎng)不良,又叫滴狀角膜是一種常見現(xiàn)象，本病有一定的遺傳性，遺傳方式尚不十分清楚，有些病例已證實為常染色體顯性遺傳。病因不明，可能是多方面的一些尚未被認識到的因素干擾了角膜內皮細胞的結構與功能，最終導致了內皮泵功能的失代償。原發(fā)性營養(yǎng)不良的角膜內皮細胞可能引起位于后彈力膜后面的膠原沉積。單純的滴狀角膜組織學表現(xiàn)為疣或贅生物樣外貌，其他情況則可表現(xiàn)為局部膠原沉積、額外覆蓋的基底膜或均勻增厚的后膠原層。然而，曾在一例Fuchs內皮營養(yǎng)不良的角膜標本上發(fā)現(xiàn)病毒顆粒提示獲得性病因的可能。
2、臨床表現(xiàn)：本病病程分為3期，可達20年或更長的時間。
第1期（角膜滴狀贅疣又名“滴狀角膜”期）：此期患者無自覺癥狀。采用內皮鏡檢查時，可見在內皮細胞正常鑲嵌形態(tài)下出現(xiàn)一些黑區(qū)。角膜滴狀贅疣的出現(xiàn)并不意味著它具有本病的診斷體征，因為多數(shù)情況下它并不發(fā)展成Fuchs角膜營養(yǎng)不良，而只是老年性角膜內皮細胞退變所產生的產物。角膜滴狀贅疣也可以是本病的早期表現(xiàn)。隨著病情的進展，滴狀贅疣的數(shù)量可逐漸加多，互相融合并向周邊部擴展，侵及全角膜的后面。內皮細胞生物泵的功能一旦喪失，則進入本病的第2期。
第2期（實質性與上皮性水腫期即原發(fā)性角膜失代償期）：此期患者視力下降，出現(xiàn)疼痛并進行性加劇。當角膜內皮細胞密度下降，角膜內皮生物泵功能失常后，裂隙燈下可見角膜水腫從Descemet膜前的實質層開始，Descemet膜出現(xiàn)皺褶，角膜厚度增加，實質層如毛玻璃樣輕度混濁。繼而角膜上皮呈微囊狀水腫，角膜表面不平�；颊叱Ｔ谇宄繒r視力惡化，日間由于角膜前表面的水分被蒸發(fā)，上皮水腫有所好轉，視力因而改善。當眼壓增高時，上皮水腫加劇。角膜上皮與上皮下水腫可融合成水皰及大泡，大泡破損后眼部劇疼。
第3期（瘢痕形成期）：角膜長期水腫可導致角膜血管新生，而在上皮下彌漫地形成結締組織層。多次反復發(fā)作大泡破裂者，更易形成瘢痕。角膜瘢痕形成后知覺減退，上皮水腫減輕，疼痛有所緩解，但視力更趨下降。
3、診斷要點：根據病史、臨床表現(xiàn)，結合角膜的特征性改變，應考慮到該病的可能，但應注意鑒別。
4、治療方案：早期患者無癥狀，不許治療。出現(xiàn)間歇性角膜水腫時可試用高滲透劑和保護、營養(yǎng)角膜的藥物，糖皮質激素滴眼可改善角膜水腫，但不宜長期使用，角膜水腫嚴重、內皮功能失代償治療方案參見大泡性角膜炎。
第三節(jié) 角膜變性與角膜營養(yǎng)不良