一、中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變
（一）發(fā)病特點：中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變（CSC）簡稱“中漿病”，是指黃斑區(qū)或者后極部由于色素上皮屏障功能受損，液體進入神經(jīng)上皮下導(dǎo)致的神經(jīng)上皮脫離，可伴有RPE的脫離。中漿病在我國發(fā)病率較高，屬于最常見的眼底病之一�；颊叽蠖酁榍鄩涯昴行�。發(fā)病年齡20～45歲，發(fā)病高峰在40歲前后。男女之比為5∶1～10：1。90%以上單眼受害，左右眼無差別。大多能在3～6個月內(nèi)自行恢復(fù)，是一種自限性疾病。但也易復(fù)發(fā)，多次反復(fù)后可導(dǎo)致視功能不可逆性損害。
（二）臨床表現(xiàn)：
1、中心視力：病眼中心視力突然下降，最差不低于0.2。往往出現(xiàn)0.50D～2.50D的暫時性遠視。病程早期可用鏡片矯正至較好視力，甚至完全矯正。
2、中央暗點：病者自覺受害眼視物蒙眬，景色衰暗。有的病人還訴有視野中央出現(xiàn)盤狀陰影。中央視野可查到與后極部病灶大小、形成大致相應(yīng)的相對性暗點，查不到時可改用小視標或藍色視標；或降低視野計背景亮度；亦可囑病者頻頻瞬目或注視白色墻壁數(shù)分鐘后自查，即可檢出。
3、小視癥及變視癥：病眼與健眼相比，視物變小，直線變得扭曲。此種情況，除病者自己有感覺小，用Amsler方格表也容易檢出。
（三）診斷要點：根據(jù)視力下降，視物變形變色，F(xiàn)FA典型的滲漏點和OCT檢查所見神經(jīng)上皮的脫離，本病診斷不難。
（四）治療方案：無特殊藥物治療，應(yīng)僅用糖皮質(zhì)激素和血管擴張藥。如滲漏點距中心凹200um以外，可采用激光光凝滲漏點。
二、年齡相關(guān)性黃斑變性
（一）發(fā)病特點：老年性黃斑變性又稱年齡相關(guān)性黃斑變性（AMD），為黃斑區(qū)結(jié)構(gòu)的衰老性改變。主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜色素上皮細胞對視細胞外節(jié)盤膜吞噬消化能力下降，結(jié)果使未被完全消化的盤膜殘余小體潴留于基底部細胞原漿中，并向細胞外排出，沉積于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黃斑部結(jié)構(gòu)與功能上的特殊性，此種改變更為明顯。玻璃膜疣也見于正常視力的老年人，但由此繼發(fā)的種種病理改變后，則導(dǎo)致黃斑部變性發(fā)生�；蛘咭養(yǎng)ruch膜本斷裂，脈絡(luò)膜毛細血管通過破裂的Bruch膜進入RPE下及視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮下，形成脈絡(luò)膜新生血管。由于新生血管壁的結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致血管的滲漏和出血，進而引發(fā)一系列的繼發(fā)性病理改變。老年性黃斑變性大多發(fā)生于45歲以上，其患病率隨年齡增長而增高，是當(dāng)前老年人致盲的重要疾病。
（二）臨床表現(xiàn)：本病分干性與濕性兩型。
1、干性老年黃斑變性：雙眼常同期發(fā)病且同步發(fā)展。本型的特點為進行性色素上皮萎縮，臨床分成兩期：
（1）早期（萎縮前期） 中心視力輕度損害，甚至在相當(dāng)長時間內(nèi)保持正常或接近正常。視野可以檢出5～10º；中央盤狀比較暗點，用青、黃色視標更易檢出。180º；線靜態(tài)視野檢查0º；兩側(cè)各5～10º；處視敏感下降。Amsler方格表檢查常為陽性。偶有大視或小視癥。
（2）晚期（萎縮期） 中心視力嚴重損害，有虛性絕對性中央暗點。檢眼鏡下有密集或融合的玻璃膜疣及大片淺灰色萎縮區(qū)。萎縮區(qū)境界變得清楚，其內(nèi)散布有椒鹽樣斑點，亦可見到金屬樣反光。
萎縮性變性發(fā)病緩慢，病程冗長。早期與晚期之間漸次移行，很難截然分開。加之個體差異較大，所以自早期進入晚期時間長短不一，但雙眼眼底的病變程度基本對稱。
2、濕性老年性黃斑變性：本型的特點是色素上皮層下有活躍的新生血管，從而引起一系列滲出、出血、瘢痕改變。臨床上分三期。
（1）早期（盤狀變性前期）：中心視力明顯下降，其程度因是否累及中心窩而異。Amsler方格表陽性。與病灶相應(yīng)處能檢出中央比較暗點。
（2）中期（突變期）：此期主要特征為黃斑部由于新生血管滲漏，形成色素上皮層和/或神經(jīng)上皮層漿液或/和出血性脫離。視力急劇下降。
（3）晚期（修復(fù)期）：滲出和出血逐漸吸收并為瘢痕組織所替代。此時視力進一步損害。眼底檢查見有略略隆起的團塊狀或形成不規(guī)則的白色斑塊（血腫吸收過程中呈紅黃色）。斑塊位于視網(wǎng)膜血管下方。在斑塊表面或其邊緣往往可見出血斑及色素斑。在部分病例，當(dāng)出血及滲出被瘢痕所替代之后，病變并不就此結(jié)束，而在瘢痕邊緣處出現(xiàn)新的新生血管，再度經(jīng)歷滲出、出血、吸收、瘢痕的過程。如此反復(fù)，使瘢痕進一步擴大。因此，這類患者的長期追蹤觀察是十分必要的。
（三）診斷要點：當(dāng)臨床表現(xiàn)已趨明顯時，結(jié)合眼科各項檢查診斷并不困難。
（四）治療方案：
1、抗氧化劑：口服維生素C、維生素E、Zn、葉黃素、玉米黃質(zhì)可防止自由基對細胞的損害，保護視細胞，起到視網(wǎng)膜組織營養(yǎng)劑的作用。
2、抗VEGF治療：基于對CNV發(fā)病機理的認識，血管內(nèi)皮細胞因子（VEGF）在絡(luò)膜新生血管（CNV）發(fā)生發(fā)展中起到了軸心作用。Ranibizumab是人源化重組抗VEGF單克隆抗體片段Fab部分，可結(jié)合所有檢測到的VEGF異構(gòu)體，減少血管的滲透性并抑制CNV形成。使用方法為玻璃內(nèi)注射。
3、激光治療：用激光所產(chǎn)生的熱能，摧毀黃斑區(qū)的異常新生血管。激光光凝僅是為了封閉已經(jīng)存在的新生血管，并不能阻止新的新生血管的形成，是一種對癥治療。同時，激光稍一過量，本身可以使脈絡(luò)膜新生血管增生，且對附近的正常組織也產(chǎn)生損壞，視功能將受到大的影響，必須警惕。
4、經(jīng)瞳溫?zé)岑煼ǎ═TT）：此法是采用810nm波長的近紅外激光，在視網(wǎng)膜上的輻射率為7.5W/cm2,穿透力強而屈光間質(zhì)吸收少，使靶組織緩慢升溫10℃左右。
5、光動力療法（PDT）：是將一種特異的光敏劑注射到病人的血液中，當(dāng)藥物循環(huán)到視網(wǎng)膜時，用689nm激光照射激發(fā)光敏劑，從而破壞異常的新生血管，而對正常的視網(wǎng)膜組織沒有損傷。
6.手術(shù)治療：如視網(wǎng)膜下新生血管膜的切除、黃斑轉(zhuǎn)位術(shù)、視網(wǎng)膜移植等。
三、黃斑囊樣水腫（CME）
（一）發(fā)病特點：黃斑囊樣水腫是常見眼底病，但它不是一獨立的疾病，而是很多眼底疾病在黃斑區(qū)的表現(xiàn)。引起黃斑囊樣水腫的最常見的疾病有：視網(wǎng)膜靜脈阻塞、糖尿病性視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜血管炎、黃斑區(qū)視網(wǎng)膜前膜、視網(wǎng)膜毛細血管擴張癥或Coats病、葡萄膜炎、中間葡萄膜炎、白內(nèi)障或其他內(nèi)眼術(shù)后、黃斑區(qū)脈絡(luò)膜的新生血管、視網(wǎng)膜色素變性等。
（二）臨床表現(xiàn)：患者自覺視力下降，視物變形，眼底檢查可見黃斑水腫、反光增強，典型者可見囊樣改變。FFA監(jiān)察局有特征性表現(xiàn)，靜脈期黃斑區(qū)毛細血管滲漏，造影晚期（10－30分鐘）熒光素在囊腔內(nèi)積存，呈現(xiàn)出放射狀排列的花瓣狀強熒光。光學(xué)相干斷層掃描（OCT）可更準確的檢查出CME極其嚴重程度。
（三）診斷要點：根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、眼底檢查以及熒光造影和OCT檢查所見，確診并不困難。
（四）治療方案：主要是原發(fā)病的治療，眼局部治療可根據(jù)具體病況給予糖皮質(zhì)激素抗炎治療；激光光凝；玻璃體手術(shù)。近年，玻璃體內(nèi)注射長效曲安奈徳對多種病因所致CME的治療取得較好效果，但又復(fù)發(fā)的可能。
四、近視性黃斑變性
高度近視是指近視度數(shù)超過600度。有些高度近視患者的眼軸過度延長（長度可大于26毫米），導(dǎo)致眼部一系列的病理改變，則稱為病理性近視，這些眼部病變包括玻璃體變性、脈絡(luò)膜鞏膜變薄，后鞏膜葡萄腫、視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜萎縮、視網(wǎng)膜變性、出血、CNV形成、裂孔形成、視網(wǎng)膜脫離等等。近視性黃斑變性見于高度近視眼。-3D以下稱為單純性近視，無眼底改變。高于-6D稱為高度近視，由于眼軸進行性變長，眼底出現(xiàn)退行性變化，故又稱為病理性近視。眼底可見視乳頭顳側(cè)緣脈絡(luò)膜萎縮弧，稱為近視性弧形斑。因眼軸變長及脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜萎縮，眼球后極部向后擴張，呈后鞏膜葡萄腫，該區(qū)明顯凹下，由于RPE和脈絡(luò)膜毛細血管層萎縮，脈絡(luò)膜大血管裸露，呈豹紋狀眼底�；颊咄ǔＯ瘸霈F(xiàn)看東西扭曲（視物變形癥），隨后眼前出現(xiàn)中心暗點 (中心視野缺損)，視力逐步下降，最后中心視力完全喪失。依據(jù)高度近視病史和典型眼底改變即可診斷，目前尚無特別有效的治療手段，高度近視黃斑下脈絡(luò)膜新生血管膜可行PDT治療。
五、黃斑裂孔
（一）發(fā)病特點：黃斑裂孔是指黃斑部視網(wǎng)膜內(nèi)界膜至感光細胞層發(fā)生的組織缺損, 嚴重損害患者的中心視力。Knapp和Noyes分別于1869和1871年最早報導(dǎo)了外傷性黃斑區(qū)視網(wǎng)膜裂孔，Kuhnt于1900年首次報導(dǎo)非外傷性黃斑裂孔，此后，各種原因的黃斑裂孔相繼被認識。該病的患病率不高，約占人群的3.3‰，其中以不明原因的特發(fā)性黃斑裂孔最為多見（大約83%），常發(fā)生于50歲以上的健康女性（平均65歲，女：男=2：1），雙眼患病者占6%~28%。也有部分發(fā)生在較年輕的患者。
（二）臨床表現(xiàn)：該病起病隱匿，常在另一只眼被遮蓋時才被發(fā)現(xiàn)�；颊叱Ｖ髟V視物
模糊、中心暗點、視物變形。視力一般為0.02-0.5，平均0.1。
（三）診斷要點：自從眼底相干光斷層掃描（OCT）問世以來，黃斑孔診斷已無困難。當(dāng)眼底鏡檢查發(fā)現(xiàn)黃斑區(qū)可疑破孔時行OCT掃描即可確定診斷。現(xiàn), Gass將其分為四期：
I期: 裂孔形成前期，僅中心凹脫離，視力輕度下降，中心凹可見黃色斑點，半數(shù)可自行緩解。
II期: 起病數(shù)日-數(shù)月后，裂孔逐漸擴大，<400um，由新月形發(fā)展至馬蹄形，最后形成圓形裂孔， 常伴有蓋膜。
III期: 以上病變經(jīng)2-6個月后，由于視網(wǎng)膜組織收縮，黃斑裂孔擴大至400-500μm，伴或不伴有蓋膜，此時為III期黃斑孔。視力下降至0.02-0.5。
IV期: 表現(xiàn)為玻璃體與黃斑的分離，早期表現(xiàn)為黃斑孔蓋膜前移位，晚期表現(xiàn)為玻璃體與黃斑、視神經(jīng)乳頭的完全分離，此時為4期黃斑孔。
（四）治療方案：黃斑部的手術(shù)風(fēng)險很大，不宜輕易手術(shù)，對裂孔進行性發(fā)展，視力低于0.3者，可行玻璃體手術(shù)。其他也無特別理想的治療方法，一般也只能對癥處治。
六、黃斑部視網(wǎng)膜前膜
（一）發(fā)病特點：黃斑部視網(wǎng)膜前膜(PRMM)或稱黃斑部視網(wǎng)膜前纖維增生癥。這是一種位于視網(wǎng)膜內(nèi)界膜與玻璃體膜兩個臨界面之間,以細胞增生形成的纖維膜為主要病變的疾病。病因尚不完全明了。視網(wǎng)膜前膜多見于以下幾種情況：①視網(wǎng)膜脫離及其術(shù)后；②視網(wǎng)膜血管疾病如視網(wǎng)膜靜脈阻塞、視網(wǎng)膜靜脈周圍炎、增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變；③眼內(nèi)炎癥如葡萄膜炎；④眼球外傷；⑤視網(wǎng)膜光凝術(shù)后；⑥無任何眼底疾病也可發(fā)生,(多數(shù)為老年人,但也有40歲以下青年人)稱之為特發(fā)性黃斑部視網(wǎng)膜前膜。
（二）臨床表現(xiàn)：癥狀主要有視物變形、變小、閃光感及不同程度的視力減退。眼底病變限于黃斑及其附近,病變開始時初發(fā)病變及主要病變部位視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層視網(wǎng)膜視細胞層視網(wǎng)膜色素上皮層Bruch月莫脈絡(luò)膜毛細血管層遺傳性視網(wǎng)膜劈裂癥視錐細胞營養(yǎng)不良Stargardt病卵黃樣黃斑營養(yǎng)不良眼底血管樣條紋黃斑病變變性性近視性黃斑病變中心性暈輪狀脈絡(luò)膜營養(yǎng)不良視網(wǎng)膜表面呈閃爍樣反光或波動樣反光,此時檢眼鏡檢查常不易被發(fā)現(xiàn),而用無赤光觀察較易分辨。應(yīng)用裂隙燈仔細檢查可見視網(wǎng)膜內(nèi)表面有一層透明薄膜,當(dāng)其逐漸變混濁時則更易查見。薄膜收縮,內(nèi)層視網(wǎng)膜皺縮成折,或以一點為中心呈放射狀或不規(guī)則形狀。黃斑周圍視網(wǎng)膜血管紆曲,偶見小出血或微動脈瘤。有時纖維膜可圍繞黃斑中央凹生長,使黃斑呈現(xiàn)類似黃斑裂孔外觀,被稱為假性黃斑裂孔。
（三）診斷要點：根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、眼底及熒光血管造影所見即可診斷。
（四）治療方案：目前尚無有效藥物治療，輕度視力下降，無需治療。如視力進行性下降，明顯視物變形，可行玻璃體切除黃斑前膜剝除術(shù)視物變形可改善，視力可提高約50％。
第二節(jié) 黃斑疾病