一、等滲性缺水
（一）發(fā)病特點：等滲性脫水是外科患者最易發(fā)生一種缺水現(xiàn)象；水和鈉成比例地喪失，因而血清鈉在正常范圍，細胞外液滲透壓也維持正常。它造成細胞外液量（包括循環(huán)血量的）的迅速減少；由于喪失的液體為等滲，基本上不改變細胞外液的滲透壓，最初細胞內(nèi)液并不向細胞外液間隙轉(zhuǎn)移，以代償細胞外液的減少，故細胞內(nèi)液量并不發(fā)生變化。但這種液體喪失持續(xù)時間較久后，細胞內(nèi)液將逐漸外移，隨同細胞外液一起喪失，以致引起細胞缺水。
（二）臨床表現(xiàn)：患者不口渴，有尿少、厭食、惡心、乏力、舌干、眼球下陷、皮膚干燥、松弛等表現(xiàn)。如短期內(nèi)喪失過多，體液喪失達體重的5%以上時，也就是喪失細胞外液的25%時；患者出現(xiàn)脈搏細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量不足的癥狀。體液繼續(xù)喪失達體重的6%~7%；相當(dāng)喪失細胞外液的30%~35%時；休克已表現(xiàn)非常嚴(yán)重。常伴有代謝性酸中毒。
（三）輔助檢查：
水與鈉成比例地丟失，血清鈉濃度130~150mmol/L，血漿滲透壓280~310mOsm/L。測定細胞外液量和血清鈉，以了解缺水和失鈉情況。血清Na＋和Clˉ一般無明顯降低，血漿滲透壓在正常范圍。尿比重增高。紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量和血細胞比容有明顯增高，表示血液濃縮。必要時可作血氣分析測定，以判定有否酸堿平衡失調(diào)。
（四）診斷要點：
主要依靠病史和臨床表現(xiàn)。要詳細詢問體液喪失情況，失液的性狀等。
（五）治療方案：
首先盡可能處治引起等滲性失水的病因，以減少水和鈉的喪失。針對細胞外液量的減少一般可用等滲鹽水或平衡鹽液盡快補充血容量。根據(jù)脈搏細速和血壓下降等癥狀來估計體液喪失量，已達體重的5%者，可快速輸入等滲鹽水或平衡鹽液。以恢復(fù)血容量，或按血細胞比容來計算需補液體量。
二、低滲性缺水
（一）發(fā)病特點：
1、水和鈉同時缺失，但缺水少于缺鈉，血清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態(tài)。機體減少抗利尿激素的分泌，使水在腎小管內(nèi)的再吸收減少，尿量排出增多，以提高細胞外液的滲透壓。但細胞外液量反更減少。組織間液進入血液血環(huán)，雖能部分地補償血容量，但使組織間液的減少更超過血漿的減少。面臨循環(huán)血量的明顯減少，機體將不再顧及到滲透壓而盡量保持血容量。腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮，使腎減少排鈉，Cl-和水的再吸收增加，故尿中氯化鈉含量明顯降低。血容量下降又會刺激垂體后葉，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，導(dǎo)致少尿。
2、導(dǎo)致低滲性缺水的原因甚多，常見原因：胃腸道消化液持續(xù)性喪失，如腹瀉、嘔吐、消化道瘺、腸梗阻等，鈉隨消化液大量喪失；大創(chuàng)面滲液，如燒傷、手術(shù)后廣泛滲液喪失；腎臟排出水和鈉過多，長期使用利尿劑，抑制腎小管再吸收鈉。
（二）臨床表現(xiàn)：
常見癥狀有頭暈、視覺模糊、軟弱無力、脈搏細速，嚴(yán)重者神志不清、肌肉痙攣性疼痛、肌腱反射減弱、昏迷等。根據(jù)缺鈉程度，臨床將低滲性缺水分為三度：
1、輕度缺鈉：患者有疲乏感，頭暈、手足麻木、口渴不明顯。血清鈉在135mmol/L以下，尿中鈉減少。
2、中度缺鈉：除上述癥狀外，常有惡心，嘔吐，脈搏細速，血壓不穩(wěn)定，視力模糊，尿量少。血清鈉在130mmol/L以下。
3、重度缺鈉：患者神志不清、肌腱反射減弱或消失，出現(xiàn)木僵，甚至昏迷，常發(fā)生休克，血清鈉在120mmol/L以下。
（三）輔助檢查：尿Na+測定，常有明顯減少；血清Na+測定在135mmol/L以下時，表明有低鈉血癥，并可判定缺鈉程度；血漿滲透壓降低；紅細胞計數(shù)，血紅蛋白量，血細胞比容，血非蛋白氮及尿素均有增高，而尿比重在1.010以下。
（四）診斷要點：
根據(jù)體液喪失病史及上述臨床表現(xiàn)，一般診斷無困難。可借助輔助檢查明確診斷。
（五）治療方案：
除積極治療病因外，首先要補充血容量，針對缺鈉多于缺水的特點，采用含鹽溶液或高滲鹽水靜脈滴注，以糾正體液的低滲狀態(tài)和補充血容量。
1、輕度和中度缺鈉：根據(jù)臨床缺鈉程度，估計需要補給的液體量。
2、重度缺鈉且出現(xiàn)休克者：應(yīng)先補足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官的灌流。
晶體液補充用量也要多，可先給5%氯化鈉溶液200~300ml，盡快糾正血鈉過低，恢復(fù)細胞外液量和滲透壓，使水從水腫的細胞內(nèi)外移。以后再根據(jù)病情繼續(xù)給高滲鹽水或等滲鹽水。
三、高滲性缺水
（一）發(fā)病特點：高滲性脫水即水和鈉同時喪失，但缺水多于缺鈉，故血清鈉高于正常范圍，細胞外液呈高滲狀態(tài)，又稱原發(fā)性缺水。當(dāng)缺水多于缺鈉時，細胞外液滲透壓增加，抗利尿激素分泌增多，腎小管對水的重吸收增加，尿量減少。醛固酮分泌增加，鈉和水的再吸收增加，以維持血容量。如繼續(xù)缺水，細胞外液滲透壓進一步增高，細胞內(nèi)液移向細胞外，細胞內(nèi)缺水的程度超過細胞外液缺水的程度，最后可導(dǎo)致腦細胞缺水將引起腦功能障礙。
（二）發(fā)病原因：
1、攝水量不足：如外傷、昏迷、食管疾病的吞咽困難，不能進食，危重患者給水不足，鼻飼高滲飲食或輸注大量高滲鹽水溶液等。通過皮膚和呼吸的不斷不感性蒸發(fā)水，引起失水多于失鈉，而使血漿滲透壓升高。
2、水喪失過多：如高熱、大量出汗、大面積燒傷、氣管切開、胸腹手術(shù)時內(nèi)臟長時間暴露、糖尿病昏迷等。包括單純失水和失水多于失鈉，即喪失低滲性液體兩種情況。
（三）臨床表現(xiàn)：
1、輕度缺水：除有口渴外，多無其他癥狀。缺水量為體重的2%~4%。
2、中度缺水：有極度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮膚彈性差、眼窩凹陷，常有煩躁。缺水量為體重的4%~6%。
3、重度缺水：除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷等腦功能障礙的癥狀。缺水量為體重的6%以上。
（四）輔助檢查：
1、尿檢：尿比重高。
2、血清學(xué)檢查：血清鈉升高多在150mmol/L以上；紅細胞計數(shù)、血紅蛋白、血細胞比容輕度增高。
（五）診斷要點：
根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)一般可作出診斷（有缺水病史和口渴、皮膚彈性差、眼窩凹陷等表現(xiàn)）。
（六）治療方案：
祛除病因，使患者不再失液，補充已喪失的液體。能口服盡量口服，不能口服可靜脈輸注5%葡萄糖或低滲鹽水溶液。補充已喪失液體量的估算方法是根據(jù)臨床表現(xiàn)估計缺水程度。
補液時需注意，雖血Na+升高，但因缺水，使血液濃縮，實際上，體內(nèi)總鈉量還是減少的，在補水同時應(yīng)適當(dāng)補鈉，以糾正缺鈉。如同時有缺鉀糾正時，應(yīng)在尿量超過40ml/小時后補鉀，以免引起血鉀過高。經(jīng)過補液治療后，酸中毒仍未得到糾正時可補給碳酸氫鈉溶液。
四、低鉀血癥
（一）發(fā)病特點：血清鉀濃度在3.5~5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常血清鉀<3.5mmol/L時稱低血鉀。但是，血清鉀降低，并不一定表示體內(nèi)缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度降低，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。
（二）發(fā)病原因：
1、鉀攝入減少：消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時間禁食的患者。
2、鉀排出過多：
（1）經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸簍等伴有大量消化液喪失的患者。
（2）經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多；②某些腎臟疾��；③腎上腺皮質(zhì)激素過多；④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多；⑤鎂缺失；⑥堿中毒。
（3）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失。
3、細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時，可發(fā)生低鉀血癥，但機體的含鉀總量并不因此減少。①低鉀性周期性麻痹 發(fā)作時細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。②堿中毒 細胞內(nèi)H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞內(nèi)。③過量胰島素 用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥。④鋇中毒 引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
4、粗制生棉油中毒：近二三十年來，在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”。
（三）臨床表現(xiàn)：
1、肌無力：首見于四肢，伴腱反射減弱或消失，發(fā)展可累及軀干，影響呼吸和吞咽。
2、胃腸道受累：腹脹、腸麻痹、口苦、惡心。
3、心肌興奮性增強和傳導(dǎo)性異常：心悸、室性心律失常、室顫。
4、代謝性堿中毒，反常性酸性尿。
（四）輔助檢查：
1、血化驗：血清鉀濃度下降，<3.5mmol/L，血pH值在正常高限或>7.45，鈉離子濃度在正常低限或<135mmol/L。
2、尿化驗：尿鉀濃度降低，尿pH值偏酸，尿鈉排出量較多。
3、心電圖檢查：最早表現(xiàn)為ST段壓低，T波壓低，增寬，倒置，出現(xiàn)δ波，Q-T時間延長，補鉀后上述改變可改善。
4、血氣分析：血pH升高，堿剩余（BE）增加，PaCO₂升高，尿pH呈酸性。
（五）治療方案
1、病因治療：急性低鉀血癥應(yīng)采取緊急措施進行補鉀治療，而不管其病因為何；慢性低鉀血癥只要血鉀不低于3mmol/L，則可先檢查病因，然后針對病因進行治療。
2、補鉀治療：輕癥只需口服鉀，以10%氯化鉀為首選藥。在口服鉀制劑過程中應(yīng)監(jiān)測血鉀如果血鎂低于0.5mmol/L，則應(yīng)肌注50%硫酸鎂。也可用10%的硫酸鎂口服。重癥患者（包括有心律不齊、快速心室率、嚴(yán)重心肌病、家族性周期性麻痹）應(yīng)靜脈滴注鉀制劑，常用制劑也是氯化鉀。在滴注過程中應(yīng)監(jiān)測血鉀或用心電圖監(jiān)測。對合并有酸中毒或不伴低氯血癥者宜補給31.5%的谷氨酸鉀溶液20ml加入5%葡萄糖液中，緩慢靜脈滴注，此時不宜用氯化鉀。見尿補鉀，注意保持尿量≥30ml/h。
3、糾正水其他電解質(zhì)代謝紊亂：在低鉀血癥的原因中，有不少可以同時引起水和其他電解質(zhì)如鈉、鎂等的喪失，因此應(yīng)當(dāng)及時檢查，一經(jīng)發(fā)現(xiàn)就必須積極處理。如前所述，如果低鉀血癥是由缺鎂引起，則如不補鎂，單純補鉀是無效的。
五、高鉀血癥
（一）發(fā)病特點：攝入過多如輸入含鉀溶液太快、太多、輸入貯存過久的血液或大量使用青霉素鉀鹽等，可引起血鉀過高。腎排鉀減少見于腎功能衰竭的少尿期和無尿期、腎上腺皮質(zhì)機能減退等。細胞內(nèi)鉀外移見于輸入不相合的血液或其他原因引起的嚴(yán)重溶血、缺氧、酸中毒以及外傷所致的擠壓綜合癥等。細胞外液容量減少見于脫水、失血或休克所致的血液濃縮。血清鉀離子>5 mEq/L稱為高鉀血癥，6~7 mEq/L為中度高鉀血癥，大于7 mEq/L為嚴(yán)重高鉀血癥。高血鉀最常見的原因是腎衰。
（二）臨床表現(xiàn) ：主要表現(xiàn)極度倦怠，四肢無力，皮膚蒼白、四肢末梢厥冷、青紫等微循環(huán)障礙表現(xiàn)，也可出現(xiàn)動作遲鈍、神志淡漠、嗜睡等中樞神經(jīng)癥狀。低血壓、心音低鈍、心率減慢、室性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯、心室纖顫或心臟停搏。
（三）輔助檢查：
1、血清鉀濃度高于5.8mEq/L，常伴有代謝性酸中毒，二氧化碳結(jié)合力降低。
2、心電圖是診斷的重要指標(biāo)：血鉀>6mmol/L時，出現(xiàn)極地窄而高尖的T波；7~9mmol/L時，PR間期延長，P波消失，QRS波群變寬，R波漸低，S波漸深，ST段與T波融合；>9~10mmol/L時，出現(xiàn)正弦波，QRS波群延長,T波高尖；進而室顫、蠕動。
（四）診斷要點：高血鉀癥臨床癥狀無特殊性，常被原發(fā)病或尿毒癥的癥狀所掩蓋，因此一般以實驗室檢查和心電圖檢查為主要診斷依據(jù)。
（五）治療方案：
患者血清鉀離子升高的程度和臨床表現(xiàn)決定治療方案。
1、血鉀輕度升高(5~6 mEq/L)的治療:主要是促進血鉀排出,① 利尿劑,如呋塞米40~80 mg靜注;②離子交換樹脂15g，口服或保留灌腸，4次／d；3、20％甘露醇或山梨醇導(dǎo)瀉。
2、血鉀中度升高(6~7 mEq/L)的治療:主要將血鉀轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi),① 葡萄糖加適量胰島素;② 碳酸氫鈉,但對腎衰患者應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用。
3、血鉀>7 mEq/L并伴有明顯心電圖變化的治療:在將血鉀轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)的同時,促進血鉀排出。① 10%氯化鈣20~30ml加入2.5％葡萄糖液中靜注,大于2~5分鐘;②
碳酸氫鈉50 mEq靜注,大于5分鐘,但對腎衰者效果差;③ 葡萄糖25 g加胰島素10 U靜注,10~30分鐘;④呋塞米;⑤血液透析或腹膜透析。
六、低鈣血癥
（一）發(fā)病特點：成人血鈣水平約為2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主要以三種形式存在：①游離鈣（50%），也稱離子鈣；②蛋白結(jié)合鈣（40%）；③可擴散結(jié)合鈣（10%）。當(dāng)血清白蛋白濃度在正常范圍時，血鈣低于2.2mmol/Ll(8.8mg/l)
正常值2.2~2.70
mmol/L，時稱為低鈣血癥。酸中毒或低蛋白血癥時僅有蛋白結(jié)合鈣降低，此時血鈣低于正常，但離子鈣不低，不發(fā)生臨床癥狀；反之，堿中毒或高蛋白血癥時，游離鈣降低，蛋白結(jié)合鈣增高，故血清鈣仍可正常，但會發(fā)生低血鈣臨床癥狀，低蛋白血癥時需要計算校正的鈣濃度依此診斷低鈣血癥。
（二）發(fā)病原因：甲狀旁腺功能減退、維生素D代謝障礙、腎功能衰竭、藥物（①用于治療高鈣血癥及骨吸收過多的藥物，如二膦酸鹽、普卡霉素、光輝霉素、降鈣素、磷酸鹽等。②抗驚厥藥：如苯巴比妥能通過改變維生素D代謝導(dǎo)致低鈣血癥。③鈣螯合劑：常用的有EDTA、枸櫞酸等。④膦甲酸：能夠螯合細胞外液中的鈣并導(dǎo)致低鎂血癥）、惡性腫瘤伴發(fā)的低鈣血癥、其他（包括急性出血壞死性胰腺炎時，脂肪壞死可使大量鈣沉淀形成皂鈣；橫紋肌溶解也可產(chǎn)生類似的癥狀）。
（三）臨床表現(xiàn)：低鈣血癥經(jīng)常沒有明顯的臨床癥狀。臨床癥狀的輕重與血鈣降低的程度不完全一致，而與血鈣降低的速度、持續(xù)時間有關(guān)。血鈣的快速下降，即使血鈣水平在2mmol/l，也會引起臨床癥狀。低血鈣的臨床表現(xiàn)主要和神經(jīng)肌肉的興奮性增高有關(guān)。
1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：由于鈣離子可降低神經(jīng)肌肉的興奮性，低鈣血癥時神經(jīng)肌肉的興奮性升高�？沙霈F(xiàn)肌痙攣，周圍神經(jīng)系統(tǒng)早期為指/趾麻木。輕癥患者可用面神經(jīng)叩擊試驗（Chvostek征）或束臂加壓試驗（Trousseau征）誘發(fā)典型抽搐。嚴(yán)重的低鈣血癥能導(dǎo)致喉、腕足、支氣管等痙攣，癲癇發(fā)作甚至呼吸暫停。還可出現(xiàn)精神癥狀如煩躁不安、抑郁及認(rèn)知能力減退等。
2、心血管系統(tǒng)：主要為傳導(dǎo)阻滯等心律失常，嚴(yán)重時可出現(xiàn)心室纖顫等，心力衰竭時對洋地黃反應(yīng)不良。心電圖典型表現(xiàn)為QT間期和ST段明顯延長。
3、骨骼與皮膚、軟組織：慢性低鈣血癥可表現(xiàn)為骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼病變根據(jù)基本病因可以為骨軟化、骨質(zhì)疏松、佝僂病、纖維囊性骨炎等。慢性低鈣血癥患者常有皮膚干燥、無彈性、色澤灰暗和瘙癢；還易出現(xiàn)毛發(fā)稀疏、指甲易脆、牙齒松脆等現(xiàn)象；低鈣血癥引起白內(nèi)障較為常見。
4、低血鈣危象：當(dāng)血鈣低于0.88mmol/L(3.5mg/dl)時，可發(fā)生嚴(yán)重的隨意肌及平滑肌痙攣，導(dǎo)致驚厥，癲癇發(fā)作，嚴(yán)重哮喘，癥狀嚴(yán)重時可引起喉肌痙攣致窒息，心功能不全，心臟驟停。
（四）輔助檢查：
1、血液檢查：血鈣<2mmol／L有診斷意義，其他可查血磷、PTH、肝功、腎功、白蛋白、尿鈣、1,25(OH)
₂ D₃、血鎂低可加重缺鈣等協(xié)助診斷。
2、心電圖：低鈣血癥患者的心電圖常出現(xiàn)Q-T間期延長，有時可出現(xiàn)心動過速。
3、影像學(xué)檢查：可發(fā)現(xiàn)20%特發(fā)性甲狀旁腺功能減退患者有顱內(nèi)鈣化（以基底核為主），外科手術(shù)后的甲狀旁腺功能減退或假性甲狀旁腺功能減退患者一般不出現(xiàn)顱內(nèi)鈣化。骨骼攝片可以了解骨病的性質(zhì)及程度，同時還可確定有無轉(zhuǎn)移性腫瘤等。
（五）診斷要點：
診斷低鈣血癥時的總鈣濃度必須是經(jīng)血清白蛋白校正后的校正鈣濃度，必要時可測定游離鈣濃度。校正鈣濃度(mg/dl)=總鈣(mg/dl)-0.8×[ 4.0-血清白蛋白濃度(g/dl)
]。
（六）治療方案：
1、低鈣血癥危象的治療：嚴(yán)重的低血鈣可出現(xiàn)低鈣血癥危象，從而危及生命，需積極治療。
（1）10%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣10~20ml（10ml葡萄糖酸鈣含90mg元素鈣），靜脈緩慢推注。必要時可在1~2小時內(nèi)重復(fù)一次。
（2）若抽搐不止，可10%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液1000ml中，持續(xù)靜脈點滴。速度小于4mg元素鈣/(h·kg)體重，2~3小時后查血鈣，到2.22mmol/L(9mg/dl)左右，不宜過高。
（3）補鈣效果不佳，應(yīng)注意有無低血鎂，必要時可補充鎂。
（4）癥狀見好，可改為高鈣飲食，口服鈣劑加維生素D（營養(yǎng)性維生素D或活性維生素D）。
2、慢性低鈣血癥：首先要治療低鈣血癥病因，如低鎂血癥、維生素D缺乏、營養(yǎng)不良等；另外可以給予口服鈣和維生素D制劑（營養(yǎng)性維生素D或活性維生素D）。口服鈣制劑包括葡萄糖酸鈣、枸櫞酸鈣和碳酸鈣，根據(jù)低鈣血癥病情選擇應(yīng)用，一般每天可服1~2g，魚肝油內(nèi)富含維生素D，可促進鈣從腸道吸收，價廉，但作用較慢一旦作用發(fā)生可持續(xù)較久，應(yīng)經(jīng)常監(jiān)測血鈣調(diào)整用量。活性維生素D包括25(OH) ₂ D₃及1,25(OH) ₂ D₃（骨化三醇），作用較快，尤其是后者，用后1~3天開始生效，且作用時間短，使用較安全，每天使用0.25~1μg。非腎功能衰竭的慢性低鈣血癥也可在低鹽飲食的基礎(chǔ)上使用噻嗪類利尿劑以減少尿鈣的排出。血鈣一般糾正到正常低值即可，糾正到正常偏高值可導(dǎo)致高尿鈣癥，易發(fā)生尿路結(jié)石。
七、高鈣血癥
（一）發(fā)病特點：高鈣血癥是指血清離子鈣濃度的異常升高。由于通常所測定的是總鈣，而不是離子鈣，因此必須注意影響離子鈣的因素。血清白蛋白濃度是臨床上最重要的因素，因為白蛋白是血循環(huán)中主要的鈣結(jié)合蛋白。在血清白蛋白嚴(yán)重降低的情況下（如在惡性腫瘤患者），正常的血清總鈣濃度實際上代表著異常增高的離子鈣濃度。酸堿度也影響血清鈣與蛋白質(zhì)的結(jié)合，堿中毒可使離子鈣濃度降低，酸中毒可使之升高。
（二）發(fā)病原因：可引起高鈣血癥的有關(guān)疾病有：①惡性腫瘤性高鈣血癥。②多發(fā)性骨髓瘤。③三發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。④結(jié)節(jié)病。⑤維生素A或D中毒。⑥甲狀腺功能亢進。⑦繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。⑧假性甲狀旁腺功能亢進。⑨鈣受體病等。
（三）臨床表現(xiàn)：
高鈣血癥的臨床表現(xiàn)與血鈣升高幅度和速度有關(guān)。根據(jù)血鈣水平，高鈣血癥可分為輕度：血鈣在2.7~3.0mmol/L之間；中度：3.0~3.4mmol/L之間；重度：3.4mmol/L以上。
1、神經(jīng)精神癥狀：輕者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有頭痛、肌無力、腱反射減弱、抑郁、易激動、步態(tài)不穩(wěn)、語言障礙、聽力、視力和定向力障礙或喪失、木僵、行為異常等精神神經(jīng)癥狀。高鈣危象時可出現(xiàn)譫妄、驚厥、昏迷。
2、心血管和呼吸系統(tǒng)癥狀：可引起血壓升高和各種心律失常。心電圖可見Q-T間期縮短、ST-T改變、房室傳導(dǎo)阻滯和低血鉀性u波，如未及時治療，可引起致命性心律不齊。因高鈣血癥可引起腎排水增多和電解質(zhì)紊亂，使支氣管分泌物黏稠，黏膜細胞纖毛活動減弱，支氣管分泌物引流不暢，易招致肺部感染、呼吸困難，甚至呼吸衰竭。
3、消化系統(tǒng)癥狀：表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、便秘，重者發(fā)生麻痹性腸梗阻。鈣可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高鈣血癥者易發(fā)生消化性潰瘍。鈣異位沉積于胰腺管，且鈣刺激胰酶大量分泌，故可引發(fā)急性胰腺炎。
4、泌尿系統(tǒng)癥狀：高血鈣可致腎小管損害，使腎小管濃縮功能下降，加之大量鈣從尿中排出，從而引起多尿、煩渴、多飲，甚至失水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡。鈣在腎實質(zhì)中沉積可引起間質(zhì)性腎炎、失鹽性腎病。腎鈣質(zhì)沉積癥，最終發(fā)展為腎功能衰竭，也易發(fā)生泌尿系感染和結(jié)石。
5、鈣的異位沉著表現(xiàn)：高鈣血癥易發(fā)生異位鈣沉著，可沉著于血管壁、角膜、結(jié)合膜。鼓膜、關(guān)節(jié)周圍和軟骨，可分別引起肌肉萎縮、角膜病、紅眼綜合征、聽力減退和關(guān)節(jié)功能障礙等。
6、血液系統(tǒng)：因鈣離子可激活凝血因子，故可發(fā)生廣泛性血栓形成。
7、高血鈣危象：血鈣增高至4mmol/L以上時，表現(xiàn)為多飲、多尿、嚴(yán)重脫水、循環(huán)衰竭、氮質(zhì)血癥。如不及時搶救，患者可死于腎功能衰竭和循環(huán)衰竭。
（四）輔助檢查：
1、血生化檢查：
（1）血清鈣測定：多次測定血清鈣超過2.75mmol / L。高鈣血癥可以確立。應(yīng)校正血清清蛋白對血清總鈣的影響。血清清蛋白增高或降低 10 g／L，血清鈣相應(yīng)增高或下降0.2mmol / L，血清離子鈣則不受此影響。
（2）血清磷測定：原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥患者血清磷降低，但伴有腎功能不全時血磷可升高。
（3）血清PTH測定：絕大部分原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進患者血清PTH和血鈣均增高。部分惡性腫瘤合并高鈣血癥患者血清PTH也升高。
2、X線檢查：甲狀旁腺功能亢進患者常顯示骨脫鈣、腎鈣鹽沉著及多發(fā)性尿路結(jié)石。惡性腫瘤可見骨轉(zhuǎn)移灶，多發(fā)性骨髓瘤可見多個圓形邊緣清楚的骨質(zhì)缺損。
3、心電圖檢查：高鈣血癥患者 QT間期縮短，T波低平盡P—Q間期延長。
（五）鑒別診斷：
要和可引起高鈣血癥的有關(guān)疾病鑒別：①惡性腫瘤性高鈣血癥。②多發(fā)性骨髓瘤。③三發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。④結(jié)節(jié)病。⑤維生素A或D中毒。⑥甲狀腺功能亢進。⑦繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。⑧假性甲狀旁腺功能亢進。⑨鈣受體病等。選擇性靜脈插管從甲狀腺、腫瘤引流區(qū)和外周靜脈取血，比較血PTH或氨基端PTH可明確pH值TP和異源性PTH分泌瘤的診斷。
（六）治療方案：
1、輕度高鈣血癥的治療：輕度高鈣血癥是指血鈣在2.75mmol/L~3.0mmol/L之間。高鈣血癥治療的目的在于將血鈣降低。對甲狀旁腺功能亢進者的處理尚有不同意見，如無威脅生命的高鈣血癥、骨密度正常者可進行監(jiān)測，觀察血清鈣、腎功能、骨密度和尿鈣排泄。當(dāng)有下列情況者應(yīng)考慮手術(shù)治療：
（1）血鈣高于2.85mmol/L。
（2）有威脅生命的高鈣血癥發(fā)作。
（3）肌酐清除減少到只有同年齡健康人的70%。
（4）有腎結(jié)石。
（5）24小時尿鈣>100μmol（400mg）。
（6）骨密度減低，超過正常人的2SD。
可采用鈣受體協(xié)同劑R-568。此藥抑制PTH分泌，抑制的程度與劑量相關(guān)。用最大劑量時可使血離子鈣降低，但確切的作用還待長期臨床試用。最近發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)后婦女求偶素缺乏與甲狀旁腺功能亢進有關(guān)。用求偶素替代治療可使血鈣降低（降低0.125~0.25mmol/L），尿鈣也減少，但血漿PTH無變化。求偶素還可防止骨丟失和心血管病的發(fā)生。輕度高鈣血癥病人應(yīng)避免使用所有的利尿藥，因利尿藥雖可增加尿鈣排泄，但也使細胞外液縮減而增加鈣從腎小管重吸收，從而使血鈣升高。噻嗪類利尿藥應(yīng)禁用，此類利尿藥可減少尿鈣排泄。雙磷酸鹽對甲狀旁腺功能亢進癥引起輕度高鈣血癥降血鈣的作用不大，故不需采用。
2、中度高鈣血癥的治療：中度高鈣血癥指血鈣濃度在3.0~3.4mmol/L之間。此等病人癥狀與血鈣升高的速率有關(guān)。除治療引起高鈣血癥的原發(fā)性疾病外，可采取后述治療措施包括：
（1）靜脈滴注生理鹽水?dāng)U容，使患者輕度“水化”。
（2）如果欲使血鈣下降快些，可用襻利尿藥（但禁用噻嗪類利尿藥）。如有腎功能不全，襻利尿藥劑量要大些。靜脈滴注生理鹽水加用襻利尿藥可使血鈣在1~2天內(nèi)下降0.25~0.75mmol/L，如果血鈣下降不理想，可再加用雙磷酸鹽口服。
3、重度高鈣血癥的治療：重度高鈣血癥指血鈣在3.75mmol/L（13.5mg/dl）以上，即高鈣危象。不管有無癥狀均應(yīng)緊急處理，治療方法包括：
（1）擴充血容量。
（2）增加尿鈣排泄。
（3）減少骨的重吸收。
（4）治療原發(fā)性疾病。
擴充血容量可使血鈣稀釋，增加尿鈣排泄。只要病人心臟功能可以耐受，在監(jiān)測血鈣和其他電解質(zhì)、血流動力學(xué)變化情況下，可輸入較大量的生理鹽水。用襻利尿劑可增加尿鈣排泄。用雙磷酸鹽以減少骨的重吸收，使血鈣不被動員進入血液，雙磷酸鹽可抑制破骨細胞活性，雙磷酸鹽可與骨礦物質(zhì)牢固結(jié)合，并對膦酸酶裂解有抵抗作用且半衰期長，可將雙磷酸鹽放在500ml以上生理鹽水中靜脈滴注，于4小時內(nèi)滴完。各種雙磷酸鹽的給藥途徑、用量和降血鈣的效果不同。
4、急性高鈣血癥發(fā)作治療：
（1）靜脈補液以增加細胞外容積，隨后用鈉利尿藥，如利尿酸鈉、速尿，可增加尿鈉排出,則尿鈣排出亦相應(yīng)增加，從而糾正高鈣血癥。但有腎功能不足、充血性心力衰竭的病人禁忌。
（2）靜脈磷酸鹽治療，使鈣同磷酸鹽結(jié)合，形成磷酸鈣，并沉積在軟組織中，這樣，可以很快使血漿鈣下降；但可以引起腎功能衰竭。因此甚少應(yīng)用。
（3）降鈣素及腎上腺皮質(zhì)激素，降鈣素可以抑制骨吸收，增加尿鈣排出，但使用后有些病人很快失效，有些病人則效果不佳，皮質(zhì)激素可以抑制腸鈣吸收，并可以增強降鈣素的作用。
（4）細胞毒性藥物，如光輝霉素，可使正在發(fā)生吸收的骨組織受到藥物的直接毒性作用，因此對高鈣血癥有效。但可導(dǎo)致血小板減少、出血及腎功能衰竭，應(yīng)慎用。
（5）二磷酸鹽，可以抑制骨吸收，抑制腸道鈣吸收，因此可糾正高鈣血癥。高鈣降低后，再針對病因治療。
5、慢性高鈣血癥的治療：應(yīng)該針對病因進行治療，此外應(yīng)控制飲食中的鈣含量,藥物方面可以考慮：
（1）口服二膦酸鹽，但腎功能不全的病人禁用。
（2）皮質(zhì)激素治療，對惡性腫瘤引起的高鈣血癥有效，但長期應(yīng)用有副作用。
八、鎂缺乏癥：
（一）發(fā)病特點：鎂是人體必需元素之一，細胞內(nèi)的陽離子中鎂的含量僅次于鉀，鎂廣泛存在于體內(nèi)各組織中，參與許多生物學(xué)過程，具有維持肌肉的收縮性和神經(jīng)的應(yīng)激性作用，并能激活體內(nèi)許多酶，促進能量代謝。血清鎂的正常濃度為0.80~1.20mmol/L。其調(diào)節(jié)主要由腎臟完成，腎臟排鎂和排鉀相仿，即雖有血清鎂濃度降低，腎臟排鎂并不停止。在許多疾病中，�？沙霈F(xiàn)鎂代謝異常。血清鎂<0.75mmol/L時即稱為低鎂血癥。
（二）發(fā)病原因：食物中有豐富的鎂，只要飲食正常，機體即不致發(fā)生缺鎂。常見原因有：
1、消化道丟失過多：因鎂在小腸及部分結(jié)腸吸收，當(dāng)嚴(yán)重腹瀉、脂肪瀉、吸收不良、腸瘺、大部小腸切除術(shù)后等均可致低鎂血癥；
2、腎臟丟失過多：如慢性腎盂腎炎、腎小管性酸中毒、急性腎功能衰竭多尿期，或長期應(yīng)用袢利尿劑、噻嗪類及滲透性利尿等使腎性丟失鎂而發(fā)生低鎂血癥；
3、補充不足：在營養(yǎng)不良，某些疾病營養(yǎng)支持液中補鎂不足，甚或長期應(yīng)用無鎂溶液治療；
4、甲亢：常伴低血鎂和負氮平衡，原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進可引起癥狀性鎂缺乏癥。
（三）臨床表現(xiàn)：
缺鎂早期表現(xiàn)常有厭食、惡心、嘔吐、衰弱及淡漠。缺鎂加重可有記憶力減退、精神緊張、易激動、神志不清、煩躁不安、手足徐動癥樣運動。嚴(yán)重缺鎂時，可有癲癇樣發(fā)作。因缺鎂時常伴有缺鉀及缺鈣，故很難確定哪些癥狀是由缺鎂引起的。
另外，低鎂血癥時可引起心律失常。鎂是激活Na+K+ATP酶必需的物質(zhì)，缺鎂可使心肌細胞失鉀，在心電圖可顯示PR及QT間期延長，QRS波增寬，ST段下降，T波增寬、低平或倒置，偶爾出現(xiàn)U波，與低鉀血癥相混淆，或與血鉀、血鈣改變有關(guān)。
（四）輔助檢查：血清鎂濃度測定對確診多無價值，而有診斷價值的是鎂負荷試驗。及靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂溶液0.25mmol／kg，對正常人，注入量的90％即很快從尿中排出，而對鎂缺乏者，注入量的40％~80％被保留在體內(nèi)，僅少量的鎂從尿中排出。
（五）診斷要點：
最簡便的方法是測定血清鎂。但缺鎂的診斷有時比較困難，有時血清鎂正常，仍不能否定低鎂血癥，因其受酸堿度、蛋白和其他因素變化的影響。鎂負荷試驗有一定診斷價值。
對有誘發(fā)因素而又出現(xiàn)低鎂血癥的一些病人，其癥狀很難與低鉀血癥區(qū)別，如在補鉀后情況仍無改善時，應(yīng)考慮有低鎂血癥。此外，遇有發(fā)生搐搦并懷疑與缺鈣有關(guān)的病人，注射鈣劑后，不能解除搐搦時，也應(yīng)疑有鎂缺乏。故在臨床上必須結(jié)合病史綜合分析。必要時，可作鎂負荷試驗，對確定鎂缺乏的診斷有較大幫助。
（六）治療方案：
1、防治原發(fā)疾�。悍乐够蚺懦鸬玩V血癥的原因的作用。
2、補鎂：嚴(yán)重低鎂血癥且有癥狀特別是各種類型的心律失常時必須及時補鎂。對于缺鎂引起的嚴(yán)重心律失常，其他療法往往都無效果。只有靜脈內(nèi)緩慢注射或滴注鎂鹽（一般是用硫酸鎂）才能奏效。靜脈內(nèi)補鎂要謹(jǐn)慎，如患者腎功能受損，則更要格外小心。在補鎂過程中要常常測定血清鎂濃度，必須防止因補鎂過快而轉(zhuǎn)變?yōu)楦哝V血癥。小兒靜脈內(nèi)補鎂時還應(yīng)特別注意防止低血壓的發(fā)生，因為鎂可使外周小動脈等血管擴張。對于較輕的低鎂血癥，也可通過肌肉內(nèi)注射的途徑補鎂。補鎂的劑量須視缺鎂的程度和癥狀的輕重而定。
3、糾正水和其他電解質(zhì)代謝紊亂：包括補水，特別是補鉀和補鈣，因為低鎂血癥常伴有失水、低鉀血癥和低鈣血癥。
九、鎂過多
（一）發(fā)病特點：鎂過多癥系一種少見的生化異常，腎功能損害是發(fā)生高血鎂最主要的原因。但大多數(shù)引起癥狀的鎂過多癥均與使用含鎂藥物有關(guān)。
（二）臨床表現(xiàn)：
血清鎂濃度>2mmol/L時，才會出現(xiàn)鎂過量的癥狀和體征。主要表現(xiàn)有疲倦、乏力、腱反射消失和血壓下降等。血清鎂進一步增高時，心臟傳導(dǎo)功能發(fā)生障礙，心電圖顯示PR間期延長，QRS增寬和T波升高，與高鉀血癥的心電圖變化相似。晚期可出現(xiàn)呼吸抑制，嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停。
（三）輔助檢查：血清鎂>3mmol／L。
（四）治療方案：鈣和鎂之間有顯著拮抗作用，可先從靜脈輸給10%葡萄糖酸鈣10~20ml或10%氯化鈣5~10ml，以對抗鎂對心臟和肌肉的抑制，同時要積極糾正酸中毒和缺水。如血清鎂仍無下降或癥狀不減輕時，應(yīng)及早采用腹膜透析或血液透析。
十、低磷血癥
（一）發(fā)病特點：因循環(huán)血液中磷酸鹽濃度低于正常而引起的磷代謝紊亂稱低磷血癥。表現(xiàn)有溶血、倦怠、軟弱及驚厥。病因有禁食，久服氫氧化鋁、氫氧化鎂或碳酸鋁等類結(jié)合劑，糖酵解及堿中毒，甲狀腺功能亢進，維生素D缺乏，某些腎小管疾�。ɡ绶犊赡崾暇C合征），酗酒及抗維生素D佝僂�。易逍缘土籽Y）等。治療可以靜脈內(nèi)補液及補磷酸鹽，同時針對病因進行治療。
（二）臨床表現(xiàn)：
低磷酸鹽血癥的癥狀為﹕中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀﹐如感覺異常﹑構(gòu)音障礙﹑反射亢進﹑震顫﹑共濟失調(diào)﹑昏迷。由于紅細胞2﹐3-二磷酸甘油酸減低﹐紅細胞壽命縮短﹐可表現(xiàn)球形紅細胞癥﹑溶血。乏力﹐肌肉軟弱﹐肌肉疼痛﹐甚至癱瘓。骨痛(由于骨軟化病)﹐X射線片上可見假骨折。白細胞吞噬功能障礙﹐易發(fā)生感染。血小板功能障礙﹐血小板聚集能力降低。
（三）輔助診斷：血清磷<0.96mmol／L。
（四）診斷要點：最常引起低磷酸鹽血癥的原因是堿中毒(呼吸性及代謝性)。通常低磷酸鹽血癥可按下列程序進行鑒別﹕先排除堿中毒原因后﹐測定尿磷酸鹽。若尿磷酸鹽排泄增加﹐測定血漿鈣。血漿鈣增加﹐則考慮原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進﹑異位甲狀旁腺﹐惡性腫瘤﹔若血漿鈣正�；驕p低﹐則考慮繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進﹑佝僂病或骨軟化癥﹑范可尼氏綜合癥﹑低磷酸鹽血性軟骨病。尿磷酸鹽排泄減少﹐應(yīng)考慮飲食中磷酸鹽攝入減少﹑抗酸藥物治療﹑胰島素治療等。
（五）治療方案：低磷酸鹽血癥可行靜脈內(nèi)補液及補磷酸鹽糾正。常用的磷酸鹽有磷酸二氫鉀(KH₂PO₄)及磷酸氫二鈉(Na₂HPO₄)的混合劑。若同時合并高鈣血癥﹐為防移位性鈣化形成﹐靜脈補給磷酸鹽應(yīng)減少。此外﹐靜脈補給磷酸鹽可引起下列并發(fā)癥﹕低鈣血癥。移位性鈣化形成。醫(yī)源性高鉀血癥及高鈉血癥(補入磷酸鹽引起)。同時應(yīng)該針對引起低磷酸鹽血癥的原因進行治療。
十一、高磷血癥
（一）發(fā)病特點：血磷酸鹽含量增加，超過正常水平的現(xiàn)象。又稱高磷血癥。磷代謝紊亂的一類。通常并無臨床癥狀。高磷血癥是慢性腎臟病(CKD)的常見并發(fā)癥,是引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、鈣磷沉積變化、維生素D代謝障礙、腎性骨病的重要因素,與冠狀動脈、心瓣膜鈣化等嚴(yán)重心血管并發(fā)癥密切相關(guān)。
（二）臨床表現(xiàn)：高磷酸鹽血癥沒有特異的臨床癥狀。如果高磷酸鹽血癥持續(xù)過久,可以影響鈣的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定;鈣磷結(jié)合可以導(dǎo)致異位性鈣化，并可抑制腸鈣吸收，使血鈣降低，表現(xiàn)低鈣血癥。
（三）輔助診斷：血清磷>1.62mmol／L。
（四）診斷要點：在明確診斷以前，必須首先排除因血標(biāo)本溶血而產(chǎn)生的高血磷酸鹽。然后按下列程序進行鑒別。首先檢查腎功能。若腎功能正常，則測定尿磷酸鹽排出。①尿磷酸鹽排出增加，考慮磷酸鹽攝入增加、腫瘤破壞、或腫瘤治療后的高磷酸鹽血癥。②尿磷酸鹽排出減少，應(yīng)考慮甲狀旁腺功能減退。若腎功能減退，則考慮為腎功能衰竭所致高磷酸鹽血癥。
（五）治療方案：對高磷酸鹽血癥，若腎功能正常，可通過補給生理鹽水，擴大細胞外容積，使磷酸鹽經(jīng)尿排出增加，以降低血磷酸鹽。也可服用磷酸鹽結(jié)合劑(如氫氧化鋁)，以減少腸內(nèi)磷酸鹽的吸收。但氫氧化鋁治療�？梢鸨忝兀袝r尚可增高血漿鋁水平，導(dǎo)致鋁中毒。對于慢性腎功能衰竭的病人，可用血透析或腹膜透析控制血漿磷酸鹽水平。近年研究發(fā)現(xiàn),新型的磷結(jié)合劑鑭制劑,能有效降低血清磷水平,并不引起繼發(fā)骨損害和高鈣血癥,是一種相對較安全的磷結(jié)合劑,尤其適用于長期血液透析患者高磷血癥的治療。
第一節(jié) 體液代謝失衡