一、發(fā)病特點：休克是不論任何原因所導(dǎo)致的組織灌注不足而產(chǎn)生的臨床綜合征，即組織灌注難以滿足組織代謝的需要。結(jié)果，細胞代謝發(fā)生變化導(dǎo)致細胞功能失常，炎性介質(zhì)增多并最終產(chǎn)生細胞損害。如果組織灌注能迅速恢復(fù)，細胞損害可能有限，但如果細胞損害和代謝功能紊亂廣泛，則休克將難以避免。因此，目前的休克概念涵蓋了從亞臨床的組織灌注不足到多器官功能障礙綜合征(MODS)或器官功能衰竭的整個連續(xù)動態(tài)過程。對休克可以表現(xiàn)為不同程度的損害和代謝功能失調(diào)這一中心概念的正確認識有利于對休克的預(yù)防和治療。組織灌注不足必然導(dǎo)致組織缺氧。氧作為維持細胞代謝和功能的必需成分，在休克中難以滿足需要。當組織的氧需求超過氧供給量時便產(chǎn)生氧債。因此，在如膿毒性休克等高動力性休克中，雖然氧供量正常，組織炎性反應(yīng)導(dǎo)致的高代謝狀態(tài)使氧需求增加，原有正常的氧供量仍難以滿足機體的需要。
二、臨床表現(xiàn)：根據(jù)休克的病程演變，休克可分為兩個階段，即休克代償期(休克前期)和休克抑制期(休克期)。
1、休克代償期：在低血容量性休克中，當喪失血容量尚未超過20%時，由于機體的代償作用，病人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感神經(jīng)活動增加。表現(xiàn)為精神緊張或煩躁、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正�；蛏愿撸从承用}收縮情況的舒張壓升高，故脈壓縮小。尿量正常或減少。這時，如果處理得當，休克可以很快得到糾正。如處理不當，則病情發(fā)展，進入抑制期。
2、休克抑制期：休克抑制期的病人神志淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)神志不清或昏迷、口唇肢端發(fā)紺、出冷汗、脈搏細速、血壓下降、脈壓差更縮小。嚴重時，全身皮膚黏膜明顯發(fā)紺，四肢冰冷，脈搏捫不清，血壓測不出，無尿。還可有代謝性酸中毒出現(xiàn)。皮膚、黏膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，則表示病情已發(fā)展至彌散性血管內(nèi)凝血階段。出現(xiàn)進行性呼吸困難、脈速、煩躁、發(fā)紺或咳出粉紅色痰，動脈血氧分壓降至8kPa(60mmHg)以下，雖給大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時，常提示呼吸困難綜合征的存在。
三、診斷要點：
(一) 按輕重程度分類診斷：
1、輕度休克：一般由中等程度的血容量喪失或中等度創(chuàng)傷引起。其特點是血中兒茶酚胺水平升高，小血管收縮，臨床表現(xiàn)為面色蒼白、四肢發(fā)冷等，血壓可以升高、正�；蚪档�，而脈壓有所縮小。用中等量血液或其他擴容劑，易予糾正。這一類相當于休克的代償期。
2、中度休克：常由較嚴重的出血、創(chuàng)傷或輕度休克延誤治療發(fā)展而成。其特點是微循環(huán)擴張，維持血壓的機制失去代償，血壓明顯下降。若給予足夠的血容量補充，休克尚易糾正。
3、難治性休克：常由嚴重創(chuàng)傷、感染、心衰等重要臟器功能障礙所致。其特點是微循環(huán)衰竭，并可能出現(xiàn)DIC和凝血機制障礙。此型休克處理比較困難，當心、肺、肝、腎、腦等臟器發(fā)生灶性壞死和功能衰竭時，若處理不當，易造成死亡。
在臨床上切忌單憑血壓的高低來劃分休克的輕重，要全面觀察休克的病理生理改變以及根據(jù)血流動力學測定，綜合考慮做出判斷。
(二) 按血流動力學分類診斷： 根據(jù)血流動力學測定，有人將休克分為低動力型和高動力型休克二類。
1、高動力型休克：心臟指數(shù)［每分鐘心排出量(ml/m2)］高于正常，總外周阻力［(平均動脈壓―中心靜脈壓)/心臟指數(shù)］低于正常，又稱高排低阻型休克。交感神經(jīng)興奮不明顯，表現(xiàn)為肢體干暖，甲床色澤暗紅，常見于神經(jīng)源性休克及感染性休克的早期，又稱暖休克。
2、低動力型休克：心臟指數(shù)低于正常，總外周阻力高于正常，又稱低排高阻型休克。交感神經(jīng)高度興奮，表現(xiàn)為肢體濕冷，甲床色澤發(fā)紺，常見于低血容量、心源性和感染性休克的后期，又稱冷休克。
目前國內(nèi)的臨床工作中，多仍采用以病因為主的分類方法，以失血性休克、創(chuàng)傷性休克、感染性休克作為臨床診斷，以便于指導(dǎo)臨床預(yù)防和治療｛詳見后續(xù)｝。
四、休克監(jiān)測：
（一）一般監(jiān)測： 一般監(jiān)測簡便易行，不需借助特殊的儀器和操作，又能較好的反映休克病人的狀態(tài)，因此具有十分重要的意義。
1、精神狀態(tài)：能夠反映腦組織灌流的情況。病人神志清楚，反應(yīng)良好，表示循環(huán)血量已夠。神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花，或從臥位改為坐位時出現(xiàn)暈厥，常表示循環(huán)血量不足，休克依然存在。
2、體溫、色澤：反映體表灌流的情況。四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼白，松壓后迅速轉(zhuǎn)紅潤，表明休克好轉(zhuǎn)。休克時，四肢皮膚常蒼白、濕冷；輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白，在松壓后恢復(fù)紅潤緩慢。
3、血壓：休克代償期時，劇烈的血管收縮，可使血壓保持或接近正常。故應(yīng)定期測量血壓并進行比較。血壓逐漸下降，收縮壓低于12kPa(90mmHg)，脈壓＜2.67kPa(20mmHg)是休克存在的證據(jù)。血壓回升，脈壓增大，表明休克有好轉(zhuǎn)。
4、脈率：脈搏細速常出現(xiàn)在血壓下降之前。有時血壓雖然仍低，但脈搏清楚，手足溫暖，往往表示休克趨于好轉(zhuǎn)。休克指數(shù)［脈率/收縮期血壓(以mmHg計算)］可以幫助判定有無休克及其程度。指數(shù)為0.5一般表示無休克；超過1.0~1.5，表示存在休克；在2.0以上，表示休克嚴重。
5、尿量：是反映腎血液灌流情況的指標，藉此也可反映生命器官血液灌流的情況�？闪糁脤�(dǎo)尿管，觀察每小時尿量。尿量每小時少于25ml，比重增加，表明腎血管收縮仍存在或血容量仍不足；血壓正常，但尿量仍少，比重降低，則可能已發(fā)生急性腎衰。尿量穩(wěn)定在每小時30ml以上，表示休克已糾正。
（二）特殊監(jiān)測：休克的病理生理變化很復(fù)雜。在嚴重的或持續(xù)時間很久的低血容量性休克和感染性休克中，血流動力學等的變化常不能從上述的監(jiān)測項目中得到充分反映，尚須進一步做某些特殊監(jiān)測，以便更好地判斷病情和采取正確的治療措施。
1、中心靜脈壓(CVP)：靜脈系統(tǒng)容納全身血量的55%~60%。中心靜脈壓的變化一般比動脈壓的變化為早。它受許多因素影響，主要有：①血容量；②靜脈血管張力；③右心室排血能力；④胸腔或心包內(nèi)壓力；⑤靜脈回心血量。中心靜脈壓的正常值為0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。在低血壓情況下，中心靜脈壓低于0.49kPa(5cmH2O)時，表示血容量不足；高于1.47 kPa(15cmH2O)時，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加；高于1.96 kPa(20cmH2O)時，表示有充血性心衰。連續(xù)測定中心靜脈壓和觀察其變化，要比單憑一次測得的結(jié)果可靠。
2、肺動脈楔壓(PAWP)：中心靜脈壓不能直接反映肺靜脈、左心房和左心室的壓力。因此，在中心靜脈壓升高前，左心壓力可能已有升高，但不能被中心靜脈壓的測定發(fā)現(xiàn)。用SwanGans肺動脈漂浮導(dǎo)管，從周圍靜脈插入上腔靜脈后，將氣囊充氣，使其隨血流經(jīng)右心房、右心室而進入肺動脈，測定肺動脈壓和肺動脈楔壓可了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，藉此反映肺循環(huán)阻力的情況。肺動脈壓的正常值為1.3~2.9kPa。肺動脈楔壓的正常值為0.8~2.0kPa，增高表示肺循環(huán)阻力增加。肺水腫時，肺動脈楔壓超過4.0kPa。當肺動脈楔壓已增高時，中心靜脈壓雖無增高，即應(yīng)避免輸液過多，以防引起肺水腫，并應(yīng)考慮降低肺循環(huán)阻力。通過肺動脈插管可以采血進行混合靜脈血氣分析，了解肺內(nèi)動靜脈分流情況，亦即是肺通氣/灌流之比的改變程度。導(dǎo)管的應(yīng)用有一定的并發(fā)癥。故僅在搶救嚴重的休克病人而又必須時才采用。導(dǎo)管留置在肺動脈內(nèi)的時間不宜超過72h。
3、心排出量和心臟指數(shù)：休克時，心排出量減少。但在感染性休克時，心排出量可較正常值高。通過肺動脈插管和溫度稀釋法，測出心排出量和算出心臟指數(shù)。心臟指數(shù)的正常值為3.20±0.20L/(min·m2)。還可按下列公式算出總外周血管阻力。
4、動脈血氣分析：動脈血氧分壓(PaO2)正常值為10~13.3kPa (75~100mmHg)，動脈血PaCO2正常值為5.33kPa(40mmHg)，動脈血pH值正常為7.35~7.45。休克時，如病人原無肺部疾病，由于常有過度換氣，PaCO2一般都較低或在正常范圍內(nèi)。如超過5.9~6.6kPa(45~50mmHg)，而通氣良好時，往往是嚴重的肺功能不全的征象。PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，吸入純氧后仍無明顯升高，常為呼吸窘迫綜合征的信號。通過血氣分析，還可了解休克時代謝性酸中毒的演變。
5、動脈血乳酸鹽測定：正常值為1~2mmol/L。一般說來，休克時間持續(xù)愈長，血液灌流障礙愈嚴重，動脈血乳酸鹽濃度也愈高。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴重，預(yù)后不佳。乳酸鹽濃度超過8mmol/L者，病死率幾乎達100%。
6、彌散性血管內(nèi)凝血的實驗室檢查：對疑有DIC的病人，應(yīng)進行有關(guān)血小板和凝血因子消耗程度的檢查，以及反映纖維蛋白溶解性的檢查。血小板計數(shù)低于80×109/L，纖維蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原時間較正常延長3s以上以及副凝固試驗陽性，即可確診為DIC。
五、治療方案：
(一)一般治療：保持安靜，避免不必要的搬動。有創(chuàng)傷或疼痛時，可給止痛劑，如哌替啶靜脈注射。對煩躁不安的病人，鎮(zhèn)靜劑的使用宜適度，劑量不能過大。隨時維持呼吸道的通暢。體位采取平臥位，頭部和軀干抬高20°～30°，以利于病人呼吸，下肢抬高15°～20°以利于靜脈回流。分別采用保溫或降溫措施，基本上使病人體溫維持正常。病人有體溫降低和怕冷等現(xiàn)象者，應(yīng)予適當保暖；伴有高熱的病人，給予乙醇擦浴或放置冰袋等物理降溫措施，藥物降溫宜謹慎。
(二)積極處治原發(fā)�。�在治療休克中，消除引起休克的病變和恢復(fù)有效循環(huán)血量一樣重要。由外科疾病引起的休克，其中不少存在著需要手術(shù)處理的原發(fā)病變，如內(nèi)臟大出血的控制，壞死腸襻的切除，消化道穿孔的修補和膿液的引流等。應(yīng)在盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時施行手術(shù)去除原發(fā)病變，才能有效地解除休克。但在不能去除原發(fā)病變，而又估計不能糾正休克的情況下，則應(yīng)在積極進行抗休克的同時，及早進行手術(shù)，才不致延誤搶救的時機。
(三)擴容治療：擴容治療是抗休克的最基本措施，迅速擴容，既要足量，又要避免過度。血容量補足的依據(jù)：①動脈血壓接近正常，脈壓＞4.0kPa(30mmHg)；②尿量＞30ml/h；③中心靜脈壓升到1.2kPa(cmH2Ｏ)，但超過1.3kPa(14cmH2O)時要考慮輸液過多或其他原因；④微循環(huán)好轉(zhuǎn)，如唇色紅，肢端溫暖，脈搏有力，毛細血管充盈時間縮短。
1、對于輸液的選擇，各種溶液均有擴容效應(yīng)，能增加負荷。晶體液易滲透血管壁，維持血管內(nèi)容量的時間雖不長，但有利于恢復(fù)間質(zhì)液量，如用量充分，仍不失為有效的復(fù)蘇液。日本臨床醫(yī)師主張使用乳酸林格液和醋酸林格液，歐美則正在試用高張鹽水(7.5%)。這些液體可望有增加血漿容量、改善心臟功能和擴張外周血管的效果，常作為院前輸液和外傷、燒傷及出血時的輸液而使用。據(jù)報道這種高張鹽水的特點是保持T細胞功能，對免疫功能有良好影響，在外傷患者中使用可減少ARDS和敗血癥的發(fā)生。在休克早期宜少用等滲葡萄糖溶液，而多用電解質(zhì)溶液或低分子右旋糖酐補充血容量，因休克早期已有兒茶酚胺分解肝糖原所致的高血糖癥，加上機體利用糖的能力降低，輸入的糖大部分不能利用，在血壓回升時高血糖癥能導(dǎo)致糖尿和滲透性利尿，使水和鈉鹽從尿中喪失�？蓱�(yīng)用乳酸鈉林格液(平衡鹽液)，如有肝功能明顯損害，可用碳酸氫鈉林格液。等血容量補足后，再可大量補充葡萄糖溶液。
2、急性大出血時紅細胞和血漿同時丟失，應(yīng)輸入全血，不僅要計算補充的血量，更要注意輸入的速度。來不及輸血時，可用低分子量(2萬~4萬)右旋糖酐替代，它既可補充血容量，維持血液膠體滲透壓，又能減低血液黏稠度和疏通微循環(huán)。右旋糖酐在個別情況下可引起過敏反應(yīng)，大量應(yīng)用有導(dǎo)致肝出血傾向，1d用量不宜超過1 000ml。膠體雖可較持久地保留在血管內(nèi)，但不能使間質(zhì)液恢復(fù)，反而不利于腎功能的復(fù)原，在對休克中后期因毛細血管滲漏則更易造成不良后果，故對膠體液如白蛋白等的應(yīng)用宜慎重。
(四)血管活性藥物的應(yīng)用：
1、根據(jù)藥理作用不同，血管活性藥物可分為下列三種：
（1）血管收縮劑：作用以收縮阻力血管為主，其中包括直接興奮腎上腺素α受體的藥物，如鹽酸甲氧胺、去氧腎上腺素(新福林)，直接興奮α和β受體的藥物，如腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等；間接興奮α和β受體的藥物，如間羥胺(阿拉明)以興奮α受體為主，美芬丁胺(恢壓敏)以興奮β受體為主；直接興奮β受體的藥物，如異丙腎上腺素。當然，上述活性藥物的作用尚與其所用劑量不同而有所變異。
（2）血管擴張劑：能緩解過度血管收縮所造成的微循環(huán)郁滯，減少外周血管阻力，又能降低心臟負荷，使心功能得以改善。其中硝普鈉能直接作用于動靜脈的平滑肌，降低動脈血壓和外周血管總阻力；α受體阻滯劑有苯胺唑啉(酚妥拉明)、苯芐胺、妥拉蘇林等；膽堿能阻滯劑有硫酸阿托品、山莨菪堿(654－2)等。
（3）強心藥：近年來認識到，組織灌注壓的改善依賴于心臟功能，改變過去單純著重改變外周血管阻力的效應(yīng)，而注意到同時設(shè)法改善心功能。臨床上普遍采用此類藥物，其中包括興奮α和β受體并能加強心臟功能的藥物，如多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺等，還有以興奮β受體以外的其他機制所產(chǎn)生的心臟效應(yīng)藥物，如強心苷、胰高血糖素等。
2．藥物選用原則和方法：在休克早期也就是代償期，主要表現(xiàn)為微循環(huán)收縮，理論上宜選用血管擴張劑，但臨床上尚未能完成擴容治療時，仍可適當應(yīng)用血管收縮劑，但劑量不宜過大，時間不能過長。
在休克晚期，將出現(xiàn)不可逆病變，一方面要解除血管收縮，改善微循環(huán)灌注；另一方面又要維持重要器官的最低灌注水平，往往要聯(lián)合應(yīng)用血管活性藥物。如給腎上腺0.1~0.5g/(kg·min)和硝普鈉1.0~10μg/(kg·min)靜脈滴注，可增加心臟指數(shù)30%，減少外周血管阻力45%，使血壓提高到10.6kPa(80mmHg)以上，尿量在40ml/h以上。異丙腎上腺素和去甲腎上腺素在休克的治療中利少弊多，現(xiàn)已多不采用。目前臨床普遍應(yīng)用的是多巴胺，它能直接興奮心臟β受體，增強心肌功能，增加心輸出量。若用0.5~2.0μg/(kg·min)靜脈注射，心輸出量增加，總外周阻力不變或降低，使腎血管擴張，為少尿或無尿患者首選劑量；如用量達5~10μg/(kg·min)時，出現(xiàn)腎上腺素β受體激動劑效應(yīng)，即血管擴張；用量超過20μg/(kg·min)時，則出現(xiàn)α受體效應(yīng)，即以收縮血管為主。因此，必須嚴格掌握藥物劑量，才能獲得最佳血流動力學效應(yīng)�；加腥毖孕呐K病者應(yīng)慎用多巴胺，因有引起心律失常的危險。間羥胺只能保留兒茶酚胺對心肌的直接活力作用，休克患者在心室充盈壓明顯升高時，用該藥效果較好。對有明顯外周血管收縮，且經(jīng)充分擴容仍無反應(yīng)的休克病人，采用α受體阻滯劑，可能有治療價值。
(五)酸中毒的糾正：休克持續(xù)時間稍長時，必然出現(xiàn)乳酸血癥和代謝性酸中毒，最好的治療方法是恢復(fù)組織的灌注量，而不是僅僅給予緩沖劑。重度代謝性酸中毒，特別是動脈血pH低于7.1時，應(yīng)給予碳酸氫鈉，其劑量可按下列公式計算：
碳酸氫鈉量(mmol)=0.2×體重(kg)×(27mmol/L－病人血碳酸氫鈉mmol/L)
按上述計算量，先給予半量，然后根據(jù)pH測定值，再調(diào)整劑量。
(六)皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用： 皮質(zhì)類固醇一般用于感染性休克和嚴重休克。其作用主要有：①阻斷α-受體興奮作用，使血管擴張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；②保護細胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂；③增強心肌收縮力，增加心排出量；④增進線粒體功能和防止白細胞凝集；⑤促進糖原異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，有利于酸中毒的減輕。一般主張應(yīng)用大劑量，如甲潑尼龍30mg/kg或地塞米松1~3mg/kg，加入5%葡萄糖溶液內(nèi)，靜脈滴注，一次滴完。為了防止多用皮質(zhì)類固醇后可能產(chǎn)生的副作用，一般只應(yīng)用1~2次。有人提出三磷酸腺苷-氯化鎂療法有增加細胞內(nèi)能量，恢復(fù)細胞膜的鈉、鉀泵作用，使細胞腫脹得以清除，恢復(fù)細胞功能。鴉片拮抗劑納洛酮可改善組織血液灌流和防止細胞功能失常的發(fā)生，可能有助于休克的治療。還有研究認為阻斷體內(nèi)前列腺素的合成或輸注PGI2可降低病死率。
(七)急性呼吸功能衰竭的防治 (參見多器官功能障礙綜合癥防治)
(八)急性腎衰的防治 (參見多器官功能障礙綜合癥防治)
(九) 抗休克藥物研究進展：些年來涌現(xiàn)出不少新型抗休克藥物，為休克的藥物治療提供了良好的前景和基礎(chǔ)。
1、新型的腎上腺素激動劑和拮抗劑：多巴酚丁胺及Dopexamine主要激動β-受體和多巴胺受體，增強心肌收縮力，增加心輸出量，同時可擴張內(nèi)臟(特別是腎臟)血管，從而發(fā)揮抗休克的作用。這類藥物對腎功能不全的休克病人尤為適用；吲哚洛爾(β-受體拮抗劑)的作用較普萘洛爾強，且其內(nèi)在擬交感活性較大，對心臟幾乎沒有抑制作用，所以心輸出量降低較少，因而對高排低阻的休克效果較好。
2、鈣通道阻滯劑：有尼啡地平，尼莫地平及硫氮卓酮等。它們對多種循環(huán)性休克均有較好的治療作用。最近報道felodipine對難逆性休克晚期鈣超載的治療效果較好。
3、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑：有Teprotide，卡托普利等對低排高阻型休克有較好的效果。
4、磷酸二酯酶抑制劑：目前研究較多的有氨吡酮，氨利酮及己酮可可堿等。這些藥物可通過抑制磷酸二酯酶，使cAMP升高，改善心血管功能。在充分擴容的基礎(chǔ)上應(yīng)用這類藥抗休克的效果較好。
5、花生四烯酸、環(huán)氧化物酶和脂氧化物酶代謝產(chǎn)物抑制劑：TXA₂及LTD4/LTC4的拮抗劑Taprostene及LY203647(LTD4/LTC4的受體拮抗劑)對內(nèi)毒素休克有較好的療效。
6、血小板激活因子(PAF)的拮抗劑：L652，731和BN50739等對內(nèi)毒素休克有一定的治療作用。
7、阿片受體拮抗劑：如納洛酮，納屈酮，納叮啡等。這些藥物對各種循環(huán)休克有較好的治療作用，但對創(chuàng)傷休克治療是不利的，因為這些藥物可阻斷μ-阿片受體，從而降低痛閾。
8、甲狀腺素釋放激素(TRH)及其類似物：TRH抗休克的效果較好，它較少依賴容量復(fù)蘇，可用于一線急救，它不阻斷β-阿片受體，可用于創(chuàng)傷休克的治療。目前已接近于臨床應(yīng)用。
9、1,6二磷酸果糖(FDP)：它為葡萄糖的中間代謝產(chǎn)物，在乏氧條件下可使其經(jīng)葡萄糖多產(chǎn)生2mol的ATP。
10、細胞因子的拮抗劑或單克隆抗體：
(1)抗氧自由基藥物：有SOD(超氧化物岐化酶)，H2O2酶，別嘌醇等。它們均有一定的抗休克效果。
(2)拮抗細胞因子的抗體(包括TNF，IL-1、IL-6及IL-8等)：目前已有相應(yīng)的單克隆抗體�？箖�(nèi)毒素抗體對感染性休克或內(nèi)毒素休克有明顯的治療效果。
11、與休克耐受性有關(guān)的一些生物活性物質(zhì)：如BPI(殺菌性通透性增強蛋白質(zhì))、熱休克蛋白等，目前正處于探索階段。
第一節(jié) 概 述