第三節(jié)　后天性心臟病的外科治療

一、慢性縮窄性心包炎

（一）發(fā)病特點(diǎn)：慢性縮窄性心包炎是心包纖維增厚、粘連收縮，限制了心室舒張，造成心排量減少、靜脈回流受阻的綜合征。慢性縮窄性心包炎是各種心包疾病的最終結(jié)果，在我國最常見的病因為結(jié)核性和化膿性心包炎。但國外報道結(jié)核性已減少，而急性非特異性心包炎則明顯增多。臨床表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、肝大及腹水。X線檢查常見心包鈣化，超聲心動圖可見心包增厚、鈣化及雙房增大。主要治療方法為盡快進(jìn)行手術(shù)，以解除心包對心肌的束縛。

（二）臨床表現(xiàn)：

1、癥狀：起病較緩慢，常表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、咳嗽、輕度胸痛、疲勞、乏力、食欲減退，是由于低排血量所致。因心包縮窄，右心輸出量受限，因此，夜間陣發(fā)呼吸困難，端坐呼吸。

2、體征： 心尖搏動消失、心音減弱、第二心音分裂和心包叩擊音。后者為心室舒張受限，流入心室的血液突然中止，引起振動所致。心尖搏動常不能觸及，心濁音界通常不擴(kuò)大，若心臟明顯擴(kuò)大應(yīng)考慮合并其他疾病。奇脈、頸靜脈怒張 、肝大、腹水、胸腔積液、雙下肢水腫。

（三）輔助檢查：

1、實驗室檢查：貧血，血沉快，低蛋白血癥和肝功異常。

2、X線檢查： 心臟大小正�；蚩s小。常見胸膜肥厚、胸腔積液，心包鈣化的出現(xiàn)率50%～75%，心包鈣化是心包縮窄的證據(jù)。病程在2年以上者心緣僵硬，正常弧度消失。心包鈣化也可見于粘連性心包炎。心血管造影可直接證實心包肥厚，對診斷有重要意義。

3、超聲心動圖： 可見心包增厚、鈣化，心室容量減少，心房擴(kuò)大，尤其左心房擴(kuò)大較多見。心室壁增厚，活動消失。室間隔在收縮期活動減弱，而在舒張期有異常的向后移動。

4、心電圖： 常見的異常QRS低電壓、心動過速，70%P波異常可增寬和有切跡。T波平坦或倒置，尚有右心肥厚、電軸右偏、右束支傳導(dǎo)阻滯，晚期病例常有快速房顫。

5、心導(dǎo)管檢查： 對診斷部分疑難病癥有確診意義。其主要表現(xiàn)為各心房、心室壓均等升高。

（四）治療方案：早期施行心包切除術(shù)以避免發(fā)展到心源性惡液質(zhì)、嚴(yán)重肝功能不全、心肌萎縮等。通常在心包感染被控制、結(jié)核活動已靜止即應(yīng)手術(shù)，并在術(shù)后繼續(xù)用藥1年。已知或疑為結(jié)核性縮窄性心包炎，術(shù)前應(yīng)抗結(jié)核治療1～4周，如診斷肯定，在心包切除術(shù)后應(yīng)繼服藥6～12個月。有學(xué)者認(rèn)為術(shù)前應(yīng)用洋地黃可減少心律失常和心衰，降低死亡率。對不能手術(shù)治療者，主要是利尿和支持治療，必要時抽除胸、腹腔積液。

二、二尖瓣狹窄

（一）發(fā)病特點(diǎn)：風(fēng)濕熱是臨床上二尖瓣狹窄最常見病因。是急性風(fēng)濕熱引起心臟炎后所遺留的以瓣膜病為主的心臟病，為慢性風(fēng)濕性心臟病，其中累及二尖瓣的占95%～98%，其中單純二尖瓣病變占70%～80%,二尖瓣合并主動脈瓣病變占20%～30%；多與二尖瓣或主動脈瓣病變合并存在。近年來，由于加強(qiáng)了對風(fēng)濕熱的防治，風(fēng)濕性心臟瓣膜病發(fā)病率明顯下降。

（二）臨床表現(xiàn)：.

1、癥狀：因肺淤血、和肺水腫而出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、聲嘶、咯血、體循環(huán)栓塞、心衰及房顫出現(xiàn)相應(yīng)臨床癥狀。因心排血量不足可出現(xiàn)心悸、乏力、頭昏。

2、體征:

（1）心臟心尖區(qū)第一心音增強(qiáng) 舒張期隆隆樣雜音及開放拍擊音（開瓣音）為二尖瓣狹窄的典型體征。第二心音與開瓣音間期表示二尖瓣狹窄程度，間期越短，狹窄越重。第一心音亢進(jìn)及開瓣音的存在提示瓣膜彈性尚可。舒張期雜音響度與瓣口狹窄程度不一定成比例。在輕、中度狹窄患者，雜音響度與舒張期二尖瓣跨瓣壓力階差成正比，狹窄越重壓力階差越大，雜音越響。但在重度二尖瓣狹窄患者，雜音反而減輕，甚至消失，呈“啞型”二尖瓣狹。心前區(qū)可有輕度收縮期抬舉性搏動及心尖部常觸及舒張期震顫。

（2）二尖瓣面容及頸靜脈壓升高 重度二尖瓣狹窄可出現(xiàn)二尖瓣面容及頸靜脈壓升高。

（三）輔助檢查：

1、X線顯示： ①心臟增大，典型表現(xiàn)為左房明顯增大，左心緣變直，右心緣雙房影，左主支氣管上抬。肺動脈干、左心耳及右心室均增大時，后前位心影呈梨狀，稱為“二尖瓣型心臟”。②主動脈球縮小。③二尖瓣環(huán)鈣化。④肺淤血和肺間質(zhì)水腫。

（2）超聲心動圖 ：是確診二尖瓣狹窄首選無創(chuàng)性檢查，是確診本病和評估病情的精確方法。①M(fèi)型 二尖瓣前葉EF斜率減緩，A峰消失，呈“城垛樣”改變；二尖瓣回聲增強(qiáng)變寬；前后瓣同向運(yùn)動。②二維超聲 舒張期瓣葉開放受跟，前葉呈圓窿狀，后葉活動差；短軸圖可見瓣口縮小，開放呈魚嘴狀，可直接測量瓣口解剖面積。③多普勒 測算血流速度、跨瓣壓差（包括肺動脈壓）及瓣口面積。④經(jīng)食管超聲 可更清晰地顯示心臟結(jié)構(gòu)及左心耳及左心房內(nèi)血栓。

3、心電圖：左房擴(kuò)大，呈“二尖瓣”型P波（P波增寬伴切跡，以Ⅱ、ⅢaVF導(dǎo)聯(lián)最明顯），PVl終末負(fù)向量增大。電軸右偏和V1導(dǎo)聯(lián)R波振幅增加提示右室肥大。1/3患者可見房顫。

4、心導(dǎo)管檢查：特征癥狀、體征與超聲測算的瓣口面積不一致時，可精確測定肺動脈壓及左室壓，評估血流動力學(xué)狀態(tài)。

（四）治療方案：

1、藥物治療：包括預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)，防止感染以及合并癥的治療。

（1）心力衰竭 ：遵循心衰治療的一般原則，利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)血管治療。急性肺水腫時避免使用擴(kuò)張小動脈為主的擴(kuò)血管藥。

（2）心房顫動 ：治療原則為控制心室率，爭取恢復(fù)竇性心律，預(yù)防血栓栓塞。①急性發(fā)作伴快室率：血流動力學(xué)穩(wěn)定者，可靜注西地蘭將心室率控制在100/分鐘以下。無效，可靜注胺碘酮、心律平、β受體阻滯劑（美多心安、艾司洛爾）或鈣拮抗劑（維拉帕米、地爾硫卓；急性發(fā)作伴肺水腫、休克、心絞痛或昏厥時，應(yīng)立即電復(fù)律。②慢性心房顫動：病程<1年，左房內(nèi)徑<60mm，無病態(tài)竇房結(jié)綜合征或高度房室傳導(dǎo)阻滯者，可考慮行藥物（常用轉(zhuǎn)復(fù)藥物有奎尼丁、胺碘酮）或電復(fù)律術(shù)轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。復(fù)律前應(yīng)做超聲檢查以排除心房內(nèi)附壁血栓。轉(zhuǎn)復(fù)成功后用胺碘酮或奎尼丁維持竇性心律。不宜轉(zhuǎn)復(fù)者，口服地高辛或聯(lián)用地爾硫草、倍他樂克、氨酰心安將心室率控制在靜息時70/分鐘左右。

（3）抗凝適應(yīng)證 ①左房血栓。②曾有栓塞史。③人工機(jī)械瓣膜。④房顫。如無禁忌證，首選華法林，控制血漿凝血酶原時間（PT）延長1.5～2倍；國際標(biāo)準(zhǔn)化比率（INR）2.0-3.0。復(fù)律前3周和復(fù)律后4周需服用華法林抗凝治療。

2、手術(shù)治療：手術(shù)選擇：二尖瓣狹窄手術(shù)包括成形術(shù)及換瓣手術(shù)兩大類，一般情況下首選成形術(shù)，病變難以成形或成形手術(shù)失敗者，考慮進(jìn)行瓣膜置換。

（1）經(jīng)皮房間隔穿刺 ：二尖瓣球囊擴(kuò)張術(shù)（PBMV）適應(yīng)證：①有癥狀，心功能Ⅱ、Ⅲ級。②無癥狀，但肺動脈壓升高（肺動脈收縮壓靜息>50mmHg，運(yùn)動>60mmHg）。③中度狹窄，二尖瓣口面積0.8Cm2≤MVA≤1.5cm2。④二尖瓣柔軟，前葉活動度好，無嚴(yán)重增厚，無瓣下病變，超聲及影像無嚴(yán)重鈣化。⑤左房內(nèi)無附壁血栓。⑥無中重度二尖瓣反流；⑦近期無風(fēng)濕活動（抗“O”、血沉正常）。

（2）閉式交界分離術(shù)： 適應(yīng)證同經(jīng)皮球囊擴(kuò)張術(shù)，現(xiàn)已被球囊擴(kuò)張術(shù)及直視成形術(shù)所替代。

（3）直視二尖瓣成形術(shù)： 適應(yīng)證：心功能Ⅲ～Ⅳ級；中、重度狹窄；瓣葉嚴(yán)重鈣化，病變累及腱索和乳頭��；左房血栓或再狹窄等，不適于經(jīng)皮球囊擴(kuò)張術(shù)。術(shù)后癥狀緩解期為8～12年，常需二次手術(shù)換瓣。

（4）瓣膜置換術(shù)成形術(shù) 難以糾正二尖瓣畸形時，選擇瓣膜置換手術(shù)。適應(yīng)證：①明顯心衰（NYHA分級Ⅲ或Ⅳ級）或可能出現(xiàn)危及生命的并發(fā)癥。②瓣膜病變嚴(yán)重，如鈣化、變形、無彈性的漏斗型二尖瓣狹窄及分離術(shù)后再狹窄。③合并嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全。

三、二尖瓣關(guān)閉不全

（一）發(fā)病特點(diǎn)：二尖瓣關(guān)閉不全是由于各種原因致心臟二尖瓣結(jié)構(gòu)改變，造成左心室收縮時，二尖瓣無法完全閉合，導(dǎo)致部分血液返流到左心房，引起心臟一系列的結(jié)構(gòu)和功能改變。在病因中，以風(fēng)濕性最常見，二尖瓣關(guān)閉不全占風(fēng)濕性二尖瓣病總數(shù)的34%，其中半數(shù)合并二尖瓣狹窄。本病在我國北方地區(qū)較常見，多發(fā)生于20-40歲，老年患者多系瓣膜纖維性增厚，退行性變的結(jié)果，臨床上大多為慢性表現(xiàn)。本病目前尚無特效藥物，預(yù)后主要取決于瓣膜關(guān)閉不全程度、心房心室增大情況和風(fēng)濕活動復(fù)發(fā)、是否出現(xiàn)并發(fā)癥有關(guān)。因此，早診斷、早治療是關(guān)鍵。手術(shù)可根治本病

（二）臨床表現(xiàn)：

1、癥狀：

（1）急性：輕度反流，僅有輕微勞力性呼吸困難。重度反流（如乳頭肌斷裂），很快出現(xiàn)急性左心衰，甚至心源性休克。

（2）慢性：輕度二尖瓣關(guān)閉不全病人，可長期沒有癥狀。當(dāng)左心功能失代償時，病人出現(xiàn)乏力、心悸、胸痛、勞力性呼吸困難等因心排血量減少導(dǎo)致的癥狀。隨后，病情加重，出現(xiàn)端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難，甚至急性肺水腫，最后導(dǎo)致肺動脈高壓，右心衰。

2、體征：

（1）聽診：心尖部收縮期雜音是二尖瓣關(guān)閉不全最主要的體征,典型者為較粗糙全收縮期吹風(fēng)樣雜音,多向腋下及左肩胛間部傳導(dǎo)，后瓣受損時可向心底部傳導(dǎo)。二尖瓣脫垂時只有收縮中晚期雜音。P2亢進(jìn)、寬分裂。

（2）其他：心尖搏動增強(qiáng)，向下移位；心尖區(qū)抬舉樣搏動及全收縮期震顫。并發(fā)肺水腫或右心衰時，出現(xiàn)相應(yīng)體征。

（三）輔助檢查：

1、X線檢查：急性者心影正�；蜃蠓枯p度增大不明顯。慢性者可見左房、左室擴(kuò)大，肺淤血，間質(zhì)肺水腫征�？梢姸�尖瓣環(huán)和瓣膜鈣化。

2、超聲心動圖：脈沖多普勒和彩色多普勒顯像可確診并評估二尖瓣反流程度。M型和二維超聲心動圖可觀測房室大小、瓣葉形態(tài)及運(yùn)動，明確病因。

3、心電圖：急性者心電圖正常,竇性心動過速常見。慢性重度者可出現(xiàn)左房增大、左室肥厚或非特異性ST改變；房顫常見。

4、心導(dǎo)管：用于臨床表現(xiàn)與非侵入性檢查結(jié)果不相符；或術(shù)前需要精確評估反流程度；或需要排除冠心病時。

（四）治療方案：

1、藥物治療：

（1）急性：治療目標(biāo)為減少反流量、恢復(fù)前向血流、減輕肺淤血。硝普鈉可同時擴(kuò)張小動脈、小靜脈，降低前、后負(fù)荷，應(yīng)首選。低心排時，可聯(lián)用正性肌力藥（如多巴酚丁胺）或使用主動脈球囊反搏（IABP）。當(dāng)病因為感染性心內(nèi)膜炎、缺血性心臟病時，同時給予病因治療。

（2）慢性：根據(jù)臨床癥狀酌情給予利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心治療。房顫者抗凝治療同二尖瓣狹窄。

2、手術(shù)治療：臨床癥狀，左心室大小及左心功能是考慮是否手術(shù)的決定因素。手術(shù)指征的一般原則：

（1）無癥狀的中度MR病人：符合以下任何一種情況即應(yīng)手術(shù)：①心功能減退，EF50mm，LVEDD>70mm。③活動受限，活動后肺嵌壓出現(xiàn)異常升高。④肺動脈高壓（靜息肺動脈壓>50mmHg；運(yùn)動后>60mmHg）。⑤房顫。

（2）有癥狀：不論心功能正常與否均應(yīng)手術(shù)。如EF<0.3，視病人具體情況處理。

四、主動脈瓣狹窄

（一）發(fā)病特點(diǎn)：主動脈狹窄是由左心室出口至主動脈起始部間發(fā)生狹窄，可劃分為瓣膜狹窄、瓣膜上狹窄和瓣膜下狹窄等三種類型。主動脈瓣狹窄主要由風(fēng)濕熱的后遺癥、先天性主動脈瓣結(jié)構(gòu)異�；蚶夏晷灾鲃用}瓣鈣化所致。主要由風(fēng)濕熱的后遺癥、先天性主動脈瓣結(jié)構(gòu)異常或老年性主動脈瓣鈣化所致。由于左心室流出道的出口為主動脈口，成人主動脈瓣口面積≥3.0cm2，當(dāng)主動脈瓣口面積縮小至正常的1/3或更多時,才會對血流產(chǎn)生阻塞。

（二）臨床表現(xiàn)：

1、癥狀：輕度狹窄沒有癥狀，中、重度狹窄病人，可出現(xiàn)乏力、勞力性呼吸困難、運(yùn)動暈厥、心絞痛，甚至猝死。

2、體征：主動脈瓣聽診區(qū)可聞及收縮期噴射性雜音，并向頸部傳導(dǎo)，常伴有收縮期震顫；主動脈瓣第二心音延遲或減弱，重度狹窄者可出現(xiàn)血壓偏低、脈壓小和脈搏細(xì)弱。

（三）輔助檢查：

1、X線檢查：心影正�；蜃笮氖逸p度增大，左心房可能輕度增大，升主動脈根部常見狹窄后擴(kuò)張。在側(cè)位透視下可見主動脈瓣鈣化。晚期可有肺淤血征象。

2、心電圖檢查：重度狹窄者有左心室肥厚伴ST-T繼發(fā)性改變和左心房大�？捎蟹渴易铚�、室內(nèi)阻滯（左束支阻滯或左前分支阻滯）、心房顫動或室性心律失常。

3、超聲心動圖檢查：是明確診斷和判定狹窄程度的重要方法。M型診斷本病不敏感和缺乏特異性。二維超聲心動敏感，可提供心腔大小、左室肥厚及功能。

（四）治療方案：輕度狹窄無癥狀，無需治療，但需要定期復(fù)查，如一旦出現(xiàn)暈厥、心絞痛、左心功能不全等癥狀考慮重度狹窄，內(nèi)科治療效果不明顯，需要介入或手術(shù)治療。

1、主動脈瓣膜成形術(shù)：主要適應(yīng)證為①兒童和青年的先天性主動脈狹窄；②嚴(yán)重主動脈狹窄的心源性休克不能耐受手術(shù)者；③重度狹窄危及生命，而因心力衰竭手術(shù)風(fēng)險大的過渡治療措施；④嚴(yán)重主動脈瓣狹窄的妊娠婦女；⑤嚴(yán)重主動脈瓣狹窄拒絕手術(shù)者。

2、瓣膜置換治療：主動脈瓣病變技術(shù)已十分成熟，手術(shù)的成功率在98%以上，而且效果良好。主要適應(yīng)證為①有暈厥或心絞痛病史者；②心電圖示左心室肥厚；③心功能Ⅲ-Ⅳ級；④左心室-主動脈間壓力階差>6.65kPa（50mmHg）。

五、主動脈瓣關(guān)閉不全

（一）發(fā)病特點(diǎn)：主動脈瓣關(guān)閉不全是指主動脈瓣環(huán)、主動脈竇、主動脈瓣葉、瓣交界及主動脈竇管交界中的任何一個因素破壞，導(dǎo)致在心臟舒張期主動脈瓣葉關(guān)閉不良。由于瓣膜口關(guān)閉不全，在心舒張期，主動脈部分血液反流至左心室，使左心室因血容量比正常增加而逐漸發(fā)生代償性肥大。久之，發(fā)生失代償性肌源性擴(kuò)張，依次引起肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環(huán)淤血。一般要采用手術(shù)治療。

（二）臨床表現(xiàn)：

1、癥狀：代償好的輕度關(guān)閉不全的病人無明顯癥狀，發(fā)生癥狀多與左心室明顯擴(kuò)大和左心室收縮力降低有關(guān)。表現(xiàn)為乏力、心悸、眩暈、頸部和頭部動脈強(qiáng)烈搏動感，部分病人可發(fā)生心絞痛，晚期出現(xiàn)左心衰竭。

2、體征：心界向左下方擴(kuò)大，心尖抬舉性搏動，胸骨左緣第3、4肋間或主動脈瓣聽診區(qū)有舒張早中期嘆息樣雜音，向心尖傳導(dǎo)。關(guān)閉不全明顯者出現(xiàn)周圍血管征，包括動脈收縮壓增高，舒張壓降低、脈壓增寬，頸動脈搏動明顯、脈搏洪大有力的水沖脈，口唇、甲床毛細(xì)血管搏動和股動脈槍擊音等。

（三）輔助檢查：

1、X線檢查：典型慢性主動脈瓣關(guān)閉不全有以下表現(xiàn)：左心室擴(kuò)大 、升主動脈明顯增寬 、可有主動脈瓣或瓣環(huán)的鈣化、左心衰竭常伴左房擴(kuò)大、肺淤血。

2、心電圖：典型表現(xiàn)左心室肥厚、勞損。急性主動脈瓣關(guān)閉不全無左心室肥厚，可有心肌缺血的ST-T改變。

3、超聲心動圖（UCG）：左心室擴(kuò)大，主動脈瓣葉在舒張期不能完全閉合，瓣葉結(jié)構(gòu)改變，舒張期主動脈血經(jīng)主動脈瓣返流至左心室。

（四）治療方案：慢性主動脈瓣關(guān)閉不全患者，其左心功能代償期可長達(dá)20～30年，但一旦發(fā)生左心功能衰竭，則病情常迅速惡化，如不積極治療常在2～3年內(nèi)死亡。急性主動脈瓣關(guān)閉不全患者，由于大量血液突然反流至左心室，常在短期內(nèi)發(fā)生急性左心衰竭，即使積極藥物治療，病死率相當(dāng)高。因此急、慢性主動脈瓣關(guān)閉不全患者應(yīng)在不可逆性左心室擴(kuò)張發(fā)生前行主動脈瓣置換術(shù)。超聲心動圖測量的左心室大小和左室射血分?jǐn)?shù)（EF）降低是左心衰竭出現(xiàn)前進(jìn)行瓣膜置換術(shù)的主要無創(chuàng)依據(jù)。

六、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（一）發(fā)病特點(diǎn)：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是冠狀動脈血管發(fā)生動脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死而導(dǎo)致的心臟病，常常被稱為“冠心病”。但是冠心病的范圍可能更廣泛，還包括炎癥、栓塞等導(dǎo)致管腔狹窄或閉塞。世界衛(wèi)生組織將冠心病分為5大類：無癥狀心肌缺血（隱匿性冠心病）、心絞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心臟�。┖外�死5種臨床類型。臨床中常常分為穩(wěn)定性冠心病和急性冠狀動脈綜合征。

（二）臨床表現(xiàn)：

1、典型胸痛 因體力活動、情緒激動等誘發(fā)，突感心前區(qū)疼痛，多為發(fā)作性絞痛或壓榨痛，也可為憋悶感。疼痛從胸骨后或心前區(qū)開始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和無名指，休息或含服硝酸甘油可緩解。胸痛放散的部位也可涉及頸部、下頜、牙齒、腹部等。胸痛也可出現(xiàn)在安靜狀態(tài)下或夜間，由冠脈痙攣所致，也稱變異型心絞痛。心絞痛的分級：國際上一般采用CCSC加拿大心血管協(xié)會分級法。

Ⅰ級：日�；顒�，如步行，爬梯，無心絞痛發(fā)作。

Ⅱ級：日�；顒右蛐慕g痛而輕度受限。

Ⅲ級：日�；顒右蛐慕g痛發(fā)作而明顯受限。

Ⅳ級：任何體力活動均可導(dǎo)致心絞痛發(fā)作。

2、發(fā)生心肌梗死時胸痛劇烈，持續(xù)時間長（常常超過半小時），硝酸甘油不能緩解，并可有惡心、嘔吐、出汗、發(fā)熱，甚至發(fā)紺、血壓下降、休克、心衰。

（三）輔助檢查：心電圖是診斷冠心病最簡便、常用的方法。尤其是患者癥狀發(fā)作時是最重要的檢查手段，還能夠發(fā)現(xiàn)心律失常。不發(fā)作時多數(shù)無特異性。心絞痛發(fā)作時S-T段異常壓低，變異型心絞痛患者出現(xiàn)一過性S-T段抬高。不穩(wěn)定型心絞痛多有明顯的S-T段壓低和T波倒置。心肌梗死時的心電圖表現(xiàn)：①急性期有異常Q波、S-T段抬高。②亞急性期僅有異常Q波和T波倒置（梗死后數(shù)天至數(shù)星期）。③慢性或陳舊性期（3～6個月）僅有異常Q波。若S-T段抬高持續(xù)6個月以上，則有可能并發(fā)室壁瘤。若T波持久倒置，則稱陳舊性心肌梗死伴冠脈缺血。

（四）治療方案：冠心病的治療包括：①生活習(xí)慣改變：戒煙限酒，低脂低鹽飲食，適當(dāng)體育鍛煉，控制體重等；②藥物治療：抗血栓（抗血小板、抗凝），減輕心肌氧耗（β受體阻滯劑），緩解心絞痛（硝酸酯類），調(diào)脂穩(wěn)定斑塊（他汀類調(diào)脂藥）；③血運(yùn)重建治療：包括介入治療（血管內(nèi)球囊擴(kuò)張成形術(shù)和支架植入術(shù)）和外科冠狀動脈旁路移植術(shù)。藥物治療是所有治療的基礎(chǔ)。介入和外科手術(shù)治療后也要堅持長期的標(biāo)準(zhǔn)藥物治療。對同一病人來說，處于疾病的某一個階段時可用藥物理想地控制，而在另一階段時單用藥物治療效果往往不佳，需要將藥物與介入治療或外科手術(shù)合用。

七、心臟粘液瘤

（一）發(fā)病特點(diǎn)：心臟黏液瘤是最常見的心臟原發(fā)良性腫瘤，多數(shù)有瘤蒂，可發(fā)生于心臟各房、室腔，最常見于左心房，約占75%。多數(shù)腫瘤有瘤蒂與心房壁相連，90%的左房黏液瘤附著于心房間隔卵圓窩處。瘤體可隨心臟的收縮、舒張而活動。絕大多數(shù)為單發(fā)腫瘤，但也可為多發(fā)，常有家族遺傳傾向。

（二）臨床表現(xiàn)：取決于腫瘤的位置，由于腫瘤重力變化，其發(fā)作是間歇的和突然的，瘤體堵塞二尖瓣口，出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、暈厥。

1、聽診可聽到二尖瓣狹窄或反流雜音，或兩者都可聽到，坐位時明顯，臥位時聽不清，癥狀也減輕。

2、可出現(xiàn)左、右心功不全表現(xiàn)。

3、可引起體循環(huán)栓塞，如腦、腎、腹內(nèi)臟器、四周血管或肺栓塞。

4、全身表現(xiàn)可有發(fā)熱、體重下降、全身不適、貧血、血沉快，紅、白細(xì)胞增多，血小板減少或增多。

（三）輔助檢查：

1、胸部X線：心臟外形可以正常，也可以普遍增大，或某一心腔增大，或呈二尖瓣型、三尖瓣型。

2、超聲心動圖：可顯示腫瘤大小、形態(tài)，活動狀況及附著點(diǎn)。

3、心電圖：可有心房、心室增大，Ⅰ-Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯，不完全右束支傳導(dǎo)阻滯的心電圖改變。也可有心房顫動發(fā)生。病情較重者可有ST-T的改變。

（四）治療方案：

1、心功能不全者，強(qiáng)心、利尿改善心功能，盡早或急診低溫體外回流手術(shù)摘除心腔內(nèi)腫瘤并探查四個心腔，手術(shù)目的是完整切除瘤體及其附著的組織，避免發(fā)生栓塞，防止粘液瘤復(fù)發(fā)；

2、瘤蒂處房間隔或心房壁、心內(nèi)膜、心肌應(yīng)徹底切除；心臟瓣膜受侵不能修復(fù)則行瓣膜替換術(shù)；瓣環(huán)擴(kuò)大致關(guān)閉不全行瓣環(huán)縫縮術(shù)；房間隔切除范圍較大者補(bǔ)片修復(fù)。