一、發(fā)病特點(diǎn):24h內(nèi)尿量少于400ml或每小時(shí)尿量少于l7ml,稱為少尿;24h內(nèi)尿量少于lOOml或12h內(nèi)完全無尿者,稱為無尿或尿閉。少尿或無尿常有不同程度氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂,是急診常見癥狀之一,若不及時(shí)明確病因,采取積極有效的處理措施,?梢鹉I臟功能衰竭。每天24小時(shí)排尿多于2500ml稱為多尿,常見于慢性腎小球腎炎。
二、發(fā)病原因:
(一)少尿的病因:
1、腎 前 性:各種原因所致有效血容量絕對(duì)或相對(duì)減少,如大出血、嚴(yán)重脫水(劇烈嘔吐、腹瀉、大面積創(chuàng)面滲出液等);心源性如心包壓塞、心律失常、心力衰竭、各種原因休克等;腎動(dòng)脈血栓形成或栓塞致腎臟血流灌注不足;重度肝病、重度低蛋白血癥時(shí)(血漿白蛋白<20g/L)體液潴留在腹腔、胸腔等第3間隙;醫(yī)源性如藥物、大劑量利尿后、麻醉等誘發(fā)的低血壓(<10.6kPa)。這些由于血壓降低、血容量減少或腎血循環(huán)障礙,以致腎血流量突然減少,腎小球有效濾過壓降低,腎小球?yàn)V過率減少所致;同時(shí),也可能刺激抗利尿激素和醛固酮分泌增多,產(chǎn)生少尿或無尿。
上述原因若能及時(shí)解除,則腎功能一般不受損,或受損后處理得當(dāng)及時(shí),腎功能可得到較快恢復(fù),故有功能性腎衰竭之稱。
2、腎 性:
(1)病變?cè)谀I臟實(shí)質(zhì),累及腎小球和(或)腎小管。常見有各種類型急、慢性腎小球腎炎,由于腎小球毛細(xì)血管狹窄,濾過膜受累致腎小球?yàn)V過率下降;腎小管主要見于急性腎小管壞死,各種原因的腎缺血、中毒、腎小管堵塞(血紅蛋白、肌紅蛋白),導(dǎo)致腎小管上皮腫脹、壞死,堵塞腎小管,基底膜缺血性損害、潰破;原尿外滲而致少尿;腎缺血中毒使腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹、間質(zhì)水腫而致腎小球囊內(nèi)壓升高,腎小球?yàn)V過率下降。
(2)腎間質(zhì)病變常見于急性腎盂腎炎、各種藥物過敏(磺胺藥、青霉素G、非激素類抗炎藥物等)所致腎間質(zhì)水腫、滲出、腎小球囊內(nèi)壓升高、腎小球?yàn)V過率下降。腎血管疾患如惡性高血壓腎小動(dòng)脈纖維樣壞死、動(dòng)脈閉塞、腎血管炎性改變、過敏性血管炎、腎靜脈血栓形成、血栓性血小板減少性紫癜、DIC等使腎實(shí)質(zhì)血供障礙,導(dǎo)致腎缺血壞死,腎小球?yàn)V過率下降。其他:如溶血性尿毒癥綜合征,肝腎綜合征等均可導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降而致少尿或無尿。
3、腎 后 性:各種原因所致上尿路梗阻,可以是尿路內(nèi)本身病變?nèi)缃Y(jié)石、畸形(輸尿管膨出、輸尿管瓣、腔靜脈后輸尿管等)、腫瘤、血塊、膿塊、乳糜塊、尿路內(nèi)皮炎癥、水腫、瘢痕、輸尿管器械檢查插管術(shù)阻塞尿路或反射性引起腎血管痙攣而致腎實(shí)質(zhì)缺血;也可以是上尿路毗鄰器官病變?nèi)缒[瘤壓迫、粘連(阻塞性輸尿管周圍炎)、腹主動(dòng)脈瘤、妊娠子宮等壓迫所致;或由于神經(jīng)性膀胱,如神經(jīng)病變、神經(jīng)節(jié)阻滯劑等。尿路梗阻后引起腎盂積水、腎間質(zhì)壓力上升,腎實(shí)質(zhì)受擠壓而致。
(二)多尿的病因:
1、內(nèi)分泌與代謝疾病:
(1)尿 崩 癥:因下丘腦-神經(jīng)垂體功能減退,抗利尿激素分泌減少,引起腎小管再吸收功能下降而引起多尿。
(2)糖 尿 。因血糖過高尿中有大量糖排出,可引起溶質(zhì)性利尿;由于血糖升高機(jī)體為了代謝增加飲水量,以便稀釋血液也是引起多尿的原因。
(3)鉀 缺 乏:在原發(fā)性醛固酮增多癥時(shí)由于丘腦-神經(jīng)垂體功能減退,抗利尿激素分泌過少,患者表現(xiàn)狂渴多飲(每日飲水量在4升以上)。多尿失水,隨著尿量增加,尿中丟失鉀增加而引起頑固性低鉀血癥。尿量增加尿相對(duì)密度低于1。006以下。繼發(fā)于各種原因長期的低血鉀,可引起腎小管空泡變性甚至腎小管壞死,稱失鉀性腎炎,腎小管重吸收鉀障礙,大量鉀從尿中丟失,患者表現(xiàn)煩渴多尿,實(shí)驗(yàn)室檢查除低血鉀外腎小管功能受損是其特點(diǎn)。
(4)高鈣血癥:在甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥時(shí)或多發(fā)性骨髓瘤時(shí),血鈣升高損害腎小管,使其再吸收功能下降表現(xiàn)多尿;亦易形成泌尿系統(tǒng)結(jié)石,使腎小管功能進(jìn)一步受損加重病情。
2、腎臟疾病:引起的多尿見于慢性腎衰竭的早期,此時(shí)以夜尿量增加為其特點(diǎn)。急性腎衰竭的多尿期或非少尿型的急性腎衰竭都可表現(xiàn)多尿,是腎小管濃縮功能障礙的表現(xiàn)。各型腎小管性酸中毒一般都存在多尿。Ⅰ型腎小管酸中毒亦稱遠(yuǎn)端型腎小管酸中毒,是由于遠(yuǎn)端腎小管泌氫泌氨功能障礙,表現(xiàn)頑固的代謝性酸中毒,堿性尿,尿的pH值一般在6以上,高氯血癥,低血鉀、低血鋼、低鈣血癥。Ⅱ型腎小管酸中毒,是由于近端腎小管目吸收碳酸氫鈦障礙而表現(xiàn)代謝性酸中毒。由于近端腎小管不能完全回吸收糖,因而尿糖排泄增加呈腎性糖尿是其特點(diǎn)。Ⅲ型腎小管性酸中毒是近端遠(yuǎn)端腎小管同時(shí)受損,其臨床特點(diǎn)具備Ⅰ型 Ⅱ型兩者特點(diǎn)。Ⅳ型腎小管性酸中毒是由于缺乏醛固酮或遠(yuǎn)端腎小管對(duì)醛固酮不敏感、反應(yīng)低下引起多尿,代謝性酸中毒,高血鉀是其特點(diǎn)。各型腎小管酸中毒的共性是:煩渴多尿,代謝性酸中毒,堿性尿,尿的 pH值在 6以上,Ⅱ型Ⅲ型可出現(xiàn)腎性糖尿Ⅳ型表現(xiàn)高血鉀。
3、溶質(zhì)性多尿:因治療原因須用甘露醇,山梨醇,高血糖可表現(xiàn)多尿,若同時(shí)應(yīng)用利尿藥物則多尿更顯著。
4、其 他:大量飲水、飲茶、進(jìn)食過咸或過量食糖亦可多尿。
三、臨床表現(xiàn):
(一)少尿、無尿:病人伴有低血容量表現(xiàn),如血壓下降、面色蒼白、四肢冰涼、脈細(xì)數(shù)、意識(shí)模糊、嗜睡或煩躁不安等,提示腎前性少尿或無尿。需注意的是,若病情嚴(yán)重治療不及時(shí)或措施不恰當(dāng),則可發(fā)展為腎功能損害;病人伴有高血壓、浮腫、血尿、蛋白尿、管型尿以及氮質(zhì)潴留與水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂而致惡心、嘔吐、頭痛、精神異常、昏迷、血鉀過高、代謝性酸中毒表現(xiàn),則以腎性少尿或無尿可能;伴有腎絞痛或原有腎盂積液、腹部腫塊等提示腎后性可能性大。
(二)多 尿:
1、多尿伴有煩渴多飲,排低比重尿見于尿崩癥。
2、多尿伴有多飲多食和消瘦見于糖尿病。
3、多尿伴有高血壓,低血鉀和周期性麻痹見于原發(fā)性醛固酮增多癥。
4、多尿伴有酸中毒,骨痛和肌麻痹見于。腎小管性酸中毒。
5、少尿數(shù)天后出現(xiàn)多尿可見于急性腎小管壞死恢復(fù)期。
6、多尿伴神經(jīng)癥癥狀可能為精神性多飲。
四、診斷要點(diǎn):根據(jù)病史,臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查,診斷一般不難。
(一)尿液檢查:
1、尿常規(guī)檢查:是否有蛋白尿、尿沉渣是否有紅、白細(xì)胞,有無各種管型(顆粒管型、上皮細(xì)胞管型、蠟樣管型)。
2、尿比重測(cè)定對(duì)區(qū)別腎前性、腎性少尿或無尿有重要意義。尿比重降低,提示可能為尿崩癥引起的多尿。
3、尿液生化:包括尿鈉、尿素、肌酐、滲透壓等。
(二)血液生化:
1、包括尿素氮、肌酐、血鉀、鈉、氯等。尿糖陽性,血糖升高,提示為糖尿病引起的多尿。血鈣增高,提示可能為甲狀旁腺功能亢進(jìn)引起的多尿;血鉀降低,提示為低血鉀疾病引起的多尿。
2、濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)(FENa): 試驗(yàn)前讓病人飲水l0一20毫升/公斤。以保持適當(dāng)?shù)哪蛄。醫(yī)生取尿液進(jìn)行檢查,記錄結(jié)果后按公式計(jì)算:鈉排泄分?jǐn)?shù)=[(尿鈉×血肌酐)/(血鈉×尿肌酐)]×100%,得出結(jié)果對(duì)比正常值,判斷病征。正常情況下FENa(%)<1
(三)輔助檢查:腎臟X線檢查、膀胱B超、腎圖、血管造影、逆行腎盂造影、腎活檢、CT、MRI等,可酌情選擇,以確定少尿或無尿病因。
(四)中心靜脈壓測(cè)定:對(duì)少尿或無尿有鑒別意義,且對(duì)治療有指導(dǎo)作用。