第四節(jié)　腎血管性高血壓

一、發(fā)病特點：主要由于腎動脈狹窄引起腎臟的血流減少，可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，導致血壓升高及心功能不全；而進行性的管腔狹窄可能導致腎臟缺血，引起進行性腎實質(zhì)破壞和腎功能降低等腎結構和功能的改變，導致腎功能衰竭�；颊咚劳鲎畛Ｒ姷脑�因是心臟事件�；颊呱�存率也隨動脈粥樣硬化的進程而顯著下降，據(jù)資料顯示對于診斷性心導管病人中發(fā)現(xiàn)腎動脈狹窄≥50%的患者與其他病人相比，4年隨訪存活率分別為65%與86%。

二、臨床表現(xiàn)：發(fā)病早期呈隱匿且進行性發(fā)展，在相當長的時間內(nèi)只有血流動力學的變化而并沒有臨床癥狀，但隨著狹窄進一步發(fā)展可出現(xiàn)高血壓、腎功能衰竭、心絞痛、反復發(fā)作性肺水腫、蛋白尿等。關注臨床線索是早期發(fā)現(xiàn)的關鍵。

1、30歲以前或55歲以后發(fā)現(xiàn)的高血壓，特別是沒有家族史的患者；

2、腹部、腰部可聞及血管雜音；

3、頑固性高血壓、惡性高血壓或以前穩(wěn)定的高血壓突然惡化；

4、反復發(fā)作的高血壓；

5、不明原因的腎衰，而尿常規(guī)正常，特別是老年人；

6、伴發(fā)周圍血管病變，特別在大量吸煙中；

7、高血壓治療時出現(xiàn)腎功能惡化，特別在使用ACEI或ARB時；

8、3~4級高血壓視網(wǎng)膜病變；

9、一側腎臟萎縮或雙側腎臟長徑相差1.5~2.0cm；

10、反復發(fā)作的慢性心衰或一過性肺水腫，特別是在合并高血壓但左室射血分數(shù)正常的患者中較常見。以往研究表明，冠心病患者約有16%伴RAS，而高齡、長期吸煙、血清肌酐異常、合并多支血管的病變、難治性高血壓、糖尿病時RAS發(fā)生率更高。

三、診斷要點：的檢查手段很多，但檢測方法要考慮其敏感性、特異性和預測價值，目前得到充分肯定的檢查方法為：彩色多普勒超聲、磁共振血管成像、螺旋計算機斷層掃描、腎動脈血管造影、腎動態(tài)顯像等。

四、治療方案：

1、藥物治療：主要目的是控制高血壓，預防腎功能惡化。

（1）鈣通道阻滯劑（CCB）：是治療腎血管性高血壓的安全有效藥物，其降壓作用為擴張血管，對雙側ARS者，不會引起腎功能惡化，為治療腎血管性高血壓的首選藥物。

（2）ACEI及ARB 對單側RAS所致的腎素依賴型高血壓，在用其他藥物無效時，能有效地控制高血壓，防止并發(fā)癥，但此類藥物可降低狹窄側腎血流量,故服用時應監(jiān)測腎臟功能改變。對雙側腎動脈狹窄或孤立腎動脈狹窄所致的容量依賴型高血壓，ACEI或ARB是絕對禁忌。

（3）β受體阻滯劑 ：由于對腎血管性高血壓降壓有效，多用于聯(lián)合治療。

（4）利尿劑 在單側RAS引起的高血壓，主要原因是高腎素，而不是容量增多，這時使用利尿劑常會使血漿容量減少，血漿腎素活性升高，交感神經(jīng)活性增強，不僅不降低血壓，反而升高血壓，因此單純單側腎動脈狹窄所致高血壓理論上不宜用利尿劑。在雙側RAS，高血壓特征性表現(xiàn)為水鈉潴留、容量擴張，使用利尿劑可以降低血壓。

2、球囊導管行經(jīng)皮腎動脈腔內(nèi)成形術（PTRA）：1978年Grntzig等首先報道使用球囊導管行經(jīng)皮腎動脈腔內(nèi)成形術治療腎動脈狹窄引發(fā)的高血壓獲得成功，自此介入治療廣泛用于RAS的治療。目前此項技術作為纖維肌性發(fā)育不良所致腎動脈狹窄的首選治療方法。

3、血管內(nèi)支架成形術：可應用于動脈粥樣硬化的開口病變或應用于PTRA失敗的補救。關于動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄的介入治療適應證還存在爭議。原則上對于有血液動力學意義的重度狹窄，血運重建作為首選治療方法，而對于血壓易控，腎功穩(wěn)定患者的輕中度腎動脈狹窄首選藥物治療和嚴密隨訪。

4、手術治療目的：在于降低血壓并改善腎功能。外科手術包括動脈內(nèi)膜剝離術，血管和肝、腎或脾臟的旁路術和自體移植術。由于血管成形術和支架術良好的臨床結果，外科血管重建相比過去減少了許多，對動脈粥樣硬化患者手術行血管重建比PTRA更有效，高血壓治愈或改善率更高。主動脈搭橋是最常用的方法，肝腎和脾腎動脈旁路手術也很常用，而且可以避免主動脈手術。當前適合外科血管重建的指征包括：腎實質(zhì)正常的腎動脈閉塞，合并動脈炎的RAS肌纖維發(fā)育不良引起的不能通過球囊成形術治療的分支血管疾病，支架術后的再狹窄或同時行大動脈的外科治療（腹主動脈瘤修復或腹主-髂動脈疾�。�。